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SB203580对弥漫性脑创伤大鼠海马区Homer1a表达和神经细胞凋亡的影响及其作用机制
1
作者
赵雅宁
李建民
+4 位作者
景丽伟
张盼
陈长香
李淑杏
刘文倩
《吉林大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第2期243-247,I0001,共6页
目的:探讨SB203580对弥漫性脑创伤(DBI)大鼠海马区Homer1a表达和神经细胞凋亡的影响,阐明DBI后p38MAPK和Homer1a作用机制及SB203580的脑保护作用。方法:96只雄性Sprague-Dawlley大鼠分为对照组(n=24,大鼠只进行乙醚麻醉而不致伤)、DBI组...
目的:探讨SB203580对弥漫性脑创伤(DBI)大鼠海马区Homer1a表达和神经细胞凋亡的影响,阐明DBI后p38MAPK和Homer1a作用机制及SB203580的脑保护作用。方法:96只雄性Sprague-Dawlley大鼠分为对照组(n=24,大鼠只进行乙醚麻醉而不致伤)、DBI组(n=40,Marmarou’s法建立大鼠DBI模型)和SB203580组(n=32,腹腔注射SB203580,0.01μg·kg-1)。采用电镜检测大鼠海马区神经细胞形态变化;采用免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区磷酸化p38MAPK和Homer1a阳性细胞率;采用TUNEL法检测各组大鼠海马区神经细胞凋亡指数(AI)。结果:与对照组比较,DBI组大鼠各时间点(伤后6、24、48和72h)磷酸化p38MAPK和Homer1a阳性细胞率增高(P<0.05),神经细胞AI升高(P<0.05),其中磷酸化p38MAPK和Homer1a阳性细胞率24h达高峰,神经细胞AI 72h达高峰;与DBI组比较,SB203580组大鼠各时间点磷酸化p38MAPK阳性细胞率下降(P<0.05),Homer1a阳性细胞率显著增加(P<0.05),神经细胞AI降低(P<0.05)。结论:SB203580可降低DBI大鼠海马区神经细胞凋亡,其机制与抑制p38MAPK激活、提高Homer1a表达有关。
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关键词
弥漫性脑创伤
有丝裂原活化蛋白激酶
Homer1a
细胞凋亡
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题名
SB203580对弥漫性脑创伤大鼠海马区Homer1a表达和神经细胞凋亡的影响及其作用机制
1
作者
赵雅宁
李建民
景丽伟
张盼
陈长香
李淑杏
刘文倩
机构
河北联合大学护理与康复医学院
河北联合大学
附属医院神经外科
出处
《吉林大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第2期243-247,I0001,共6页
基金
河北省科技厅科研基金资助课题(20276102D)
河北省教育厅科研基金资助课题(ZD2010106)
文摘
目的:探讨SB203580对弥漫性脑创伤(DBI)大鼠海马区Homer1a表达和神经细胞凋亡的影响,阐明DBI后p38MAPK和Homer1a作用机制及SB203580的脑保护作用。方法:96只雄性Sprague-Dawlley大鼠分为对照组(n=24,大鼠只进行乙醚麻醉而不致伤)、DBI组(n=40,Marmarou’s法建立大鼠DBI模型)和SB203580组(n=32,腹腔注射SB203580,0.01μg·kg-1)。采用电镜检测大鼠海马区神经细胞形态变化;采用免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区磷酸化p38MAPK和Homer1a阳性细胞率;采用TUNEL法检测各组大鼠海马区神经细胞凋亡指数(AI)。结果:与对照组比较,DBI组大鼠各时间点(伤后6、24、48和72h)磷酸化p38MAPK和Homer1a阳性细胞率增高(P<0.05),神经细胞AI升高(P<0.05),其中磷酸化p38MAPK和Homer1a阳性细胞率24h达高峰,神经细胞AI 72h达高峰;与DBI组比较,SB203580组大鼠各时间点磷酸化p38MAPK阳性细胞率下降(P<0.05),Homer1a阳性细胞率显著增加(P<0.05),神经细胞AI降低(P<0.05)。结论:SB203580可降低DBI大鼠海马区神经细胞凋亡,其机制与抑制p38MAPK激活、提高Homer1a表达有关。
关键词
弥漫性脑创伤
有丝裂原活化蛋白激酶
Homer1a
细胞凋亡
Keywords
diffuse brain injury
mitogen-activated protein kinases
Homerla
apoptosis
分类号
R651 [医药卫生—外科学]
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作者
出处
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1
SB203580对弥漫性脑创伤大鼠海马区Homer1a表达和神经细胞凋亡的影响及其作用机制
赵雅宁
李建民
景丽伟
张盼
陈长香
李淑杏
刘文倩
《吉林大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2014
0
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