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rhTNF联合环磷酰胺对胶质瘤的靶向作用: 1; 作者秦丽娟王健 +3 位作者王海涛贾永森周洪霞王树华《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期755-758,I0004,共5页; 目的:探讨重组人肿瘤坏死因子(rhTNF)联合环磷酰胺(CTX)对胶质瘤的靶向作用,并阐明其作用机制。方法:构建C6胶质瘤大鼠模型,将大鼠分为rhTNF组(n=10)、CTX组(n=10)及rhTNF-Dex-CTX组(n=10)。免疫荧光法观察肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)在... 展开更多; 关键词胶质瘤重组人肿瘤坏死因子环磷酰胺 rhTNF-Dex-CTX偶联物; 在线阅读下载PDF 职称材料

辛伐他汀对大鼠脑出血后TLR4介导的炎症损伤的干预作用被引量：6: 2; 作者孟令丽周洪霞 +4 位作者杨莎莎张作凤魏子峰张宇新田增有《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期557-561,共5页; 目的:探讨辛伐他汀(simvastatin,SIM)对大鼠脑出血后Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)介导的脑内炎症损伤的干预作用。方法:采用注入自体血方法复制脑出血(intralerebral hemorrhage,ICH)模型,随机分为假手术组、模型组和干预组... 展开更多; 关键词脑出血辛伐他汀 TLR4 IL-1Β; 在线阅读下载PDF 职称材料

辛伐他汀对实验性大鼠脑出血损伤中TNF-α表达及细胞凋亡的影响被引量：3: 3; 作者田清友杨莎莎 +3 位作者唐照鹏孟令丽王茜周洪霞《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期587-591,共5页; 目的:观察辛伐他汀对实验性大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)损伤中凋亡相关因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥的脑保护作用。方法:采用注入新鲜自体不凝血复制脑出血模型,干湿重法检测脑组织... 展开更多; 关键词辛伐他汀脑出血 TNF-Α CASPASE-3 凋亡大鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

罗格列酮对帕金森病模型小鼠中脑黑质iNOS和IL-6表达的抑制作用及其意义被引量：5: 4; 作者张田魏子峰 +2 位作者秦丽娟周洪霞张宇新《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1124-1128,I0012,I0013,共7页; 目的:探讨罗格列酮对帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素-6(IL-6)的调控作用,并阐明其机制。方法:45只雄性小鼠随机分为对照组、模型组和罗格列酮处理组,每组15只。采用爬杆实验法观察各组小鼠行为学... 展开更多; 关键词帕金森病酪氨酸羟化酶诱导型一氧化氮合酶白细胞介素-6 罗格列酮; 在线阅读下载PDF 职称材料

磷酸化ERK1/2对MPTP帕金森病模型小鼠黑质NF-κB p65表达的影响被引量：2: 5; 作者张作凤蒙国光 +2 位作者周洪霞魏子峰张宇新《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1176-1180,共5页; 目的研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质NF-κB p65的表达调控作用。方法应用MPTP建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质抗酪... 展开更多; 关键词帕金森病 MPTP中毒磷酸化ERK1/2 NF-ΚBP65 黑质; 在线阅读下载PDF 职称材料

p38MAPK抑制剂对MPTP模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用被引量：4: 6; 作者魏子峰刘江 +4 位作者周洪霞张田张作凤李冉张宇新《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2014年第3期330-334,共5页; 目的:研究SB239063在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中抑制p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活化对多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:雄性C57BL/6N小鼠随机分为MPTP(30 ... 展开更多; 关键词帕金森病 P38蛋白激酶酪氨酸羟化酶 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6四氢吡啶小鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

拇长展肌肌腱变异并桡神经浅支和前臂外侧皮神经吻合变异1例被引量：2: 7; 作者邓书炽王慧鑫 +1 位作者薛禹辰司道文《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2013年第5期615-615,共1页; 作者在解剖一具男性尸体时发现同时存在两处变异：右侧拇长展肌出现3个肌腱分别止于第1掌骨底、大多角骨、拇短展肌筋膜；同时，桡神经浅支和前臂外侧皮神经在虎口区形成吻合支现报道如下：; 关键词前臂外侧皮神经肌腱变异桡神经浅支皮神经吻合第1掌骨男性尸体大多角骨肌筋膜; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名rhTNF联合环磷酰胺对胶质瘤的靶向作用: 1; 作者秦丽娟王健王海涛贾永森周洪霞王树华; 机构河北联合大学基础医学院生理学教研室河北联合大学基础医学院组织学与胚胎学教研室河北联合大学中医学院河北联合大学基础医学院解剖学教研室河北联合大学基础医学院药理学教研室; 出处《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期755-758,I0004,共5页; 基金河北省卫生厅科学研究基金资助课题(20120144); 文摘目的:探讨重组人肿瘤坏死因子(rhTNF)联合环磷酰胺(CTX)对胶质瘤的靶向作用,并阐明其作用机制。方法:构建C6胶质瘤大鼠模型,将大鼠分为rhTNF组(n=10)、CTX组(n=10)及rhTNF-Dex-CTX组(n=10)。免疫荧光法观察肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)在胶质瘤组织中的表达;利用125I-rhTNF,通过放射配基结合受体分析法检测大鼠脑组织和胶质瘤组织中rhTNF水平;ELISA法检测大鼠脑组织和胶质瘤组织中CTX水平;观察rhTNF、CTX及rhTNF-Dex-CTX偶联物对胶质瘤大鼠生存时间的影响。结果:TNFR1在胶质瘤细胞中的表达明显高于肿瘤血管内皮细胞。rhTNF在胶质瘤组织中与TNFR1的结合量明显高于正常脑组织(P<0.01)。CTX组大鼠脑组织和胶质瘤组织中CTX水平均较低;与CTX组和大鼠正常脑组织比较,rhTNF-Dex-CTX组大鼠胶质瘤组织内CTX的水平明显升高(P<0.01)。与CTX组和rhTNF组比较,rhTNF-Dex-CTX组大鼠的生存时间明显延长(P<0.01)。结论:rhTNF-Dex-CTX可能是通过TNFR1增强CTX对胶质瘤的靶向作用。; 关键词胶质瘤重组人肿瘤坏死因子环磷酰胺 rhTNF-Dex-CTX偶联物; Keywords glioma recombinant human tumor necrosis factor cyclophosphamide rhTNF-Dex-CTX conjugates; 分类号 R739.41 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名辛伐他汀对大鼠脑出血后TLR4介导的炎症损伤的干预作用被引量：6: 2; 作者孟令丽周洪霞杨莎莎张作凤魏子峰张宇新田增有; 机构河北联合大学基础医学院解剖教研室; 出处《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期557-561,共5页; 文摘目的:探讨辛伐他汀(simvastatin,SIM)对大鼠脑出血后Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)介导的脑内炎症损伤的干预作用。方法:采用注入自体血方法复制脑出血(intralerebral hemorrhage,ICH)模型,随机分为假手术组、模型组和干预组。Garcia等方法进行神经功能障碍评分;干湿重法检测脑组织含水量;免疫组化SP法检测TLR4和IL-1β蛋白的表达;免疫印迹检测TLR4和IL-1β蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,ICH模型组脑组织含水量明显升高(P<0.05),TLR4和IL-1β蛋白的表达明显增加(P<0.05);辛伐他汀干预后,TLR4表达量下降,IL-1β蛋白的表达及脑含水量明显下调,与脑神经功能障碍评分上调相一致。结论:大鼠脑出血后引起出血周围脑组织炎症损伤,辛伐他汀可能通过减轻TLR4介导的炎症损伤,改善神经功能恢复,起到神经保护作用。; 关键词脑出血辛伐他汀 TLR4 IL-1Β; Keywords intracerebral hemorhage simvastatin Toll-like receptor 4 interleukin-1β; 分类号 R965 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名辛伐他汀对实验性大鼠脑出血损伤中TNF-α表达及细胞凋亡的影响被引量：3: 3; 作者田清友杨莎莎唐照鹏孟令丽王茜周洪霞; 机构河北联合大学基础医学院解剖教研室; 出处《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期587-591,共5页; 基金 2013年河北省社会科学基金项目(HB13LJ003); 文摘目的:观察辛伐他汀对实验性大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)损伤中凋亡相关因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥的脑保护作用。方法:采用注入新鲜自体不凝血复制脑出血模型,干湿重法检测脑组织含水量;免疫组化法检测TNF-α和caspase-3的表达,Western Blot检测脑组织TNF-α和caspase-3的蛋白表达水平。结果:大鼠脑出血后血肿周围基底节区脑组织TNF-α和caspase-3凋亡相关蛋白表达量、脑组织含水量及凋亡细胞数量明显上调。与模型组相比,辛伐他汀干预组的凋亡细胞数、TNF-α和caspase-3的表达与脑组织损伤周围含水量均显著降低(P<0.05)。结论:辛伐他汀对大鼠脑出血损伤有一定的保护作用,可能通过抑制脑组织中TNF-α和caspase-3的表达,进而减少细胞凋亡。; 关键词辛伐他汀脑出血 TNF-Α CASPASE-3 凋亡大鼠; Keywords simvastatin intracerebral hemorrhage TNF-α caspase-3 apoptosis rat; 分类号 R965 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名罗格列酮对帕金森病模型小鼠中脑黑质iNOS和IL-6表达的抑制作用及其意义被引量：5: 4; 作者张田魏子峰秦丽娟周洪霞张宇新; 机构河北联合大学基础医学院生理学教研室河北联合大学基础医学院解剖学教研室; 出处《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1124-1128,I0012,I0013,共7页; 基金河北省科技厅自然科学基金资助课题(C2004000689) 河北省博士基金资助课题(05547008D-4) +1 种基金河北省唐山市科学技术研究与发展计划项目资助课题(10140201A-15); 文摘目的:探讨罗格列酮对帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素-6(IL-6)的调控作用,并阐明其机制。方法:45只雄性小鼠随机分为对照组、模型组和罗格列酮处理组,每组15只。采用爬杆实验法观察各组小鼠行为学变化;采用免疫组织化学染色和Western blotting法观察小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、iNOS和IL-6的表达。结果:模型组小鼠出现震颤、步态迟缓等PD样症状;小鼠转身(T-turn)及爬杆时间(T-LA)较对照组显著延长(P<0.05);黑质区TH阳性神经元缺失,炎症因子iNOS和IL-6阳性细胞明显增多,蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);罗格列酮处理组小鼠PD样症状较模型组减轻,T-turn和T-LA少于模型组(P<0.05),iNOS、IL-6和TH阳性细胞数及蛋白表达水平与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:罗格列酮可能通过抑制炎症因子iNOS和IL-6表达,对多巴胺能神经元起到保护作用。; 关键词帕金森病酪氨酸羟化酶诱导型一氧化氮合酶白细胞介素-6 罗格列酮; Keywords Parkinson＇s disease tyrosine hydroxylase inducible nitric oxide synthase interleukin-6 rosiglitazone; 分类号 R745 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名磷酸化ERK1/2对MPTP帕金森病模型小鼠黑质NF-κB p65表达的影响被引量：2: 5; 作者张作凤蒙国光周洪霞魏子峰张宇新; 机构河北联合大学基础医学院解剖学教研室; 出处《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1176-1180,共5页; 基金河北省自然科学基金(C2004000689) 河北省博士基金(05547008D-4) 河北省科学技术与社会发展计划(04276135)~~; 文摘目的研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质NF-κB p65的表达调控作用。方法应用MPTP建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质抗酪氨酸羟化酶(TH)、NF-κB p65及p-ERK1/2的表达变化;并观察给予ERK特异性抑制剂U0126后对上述变化的影响。结果模型组小鼠于MPTP第3次注射后1h,黑质区p-ERK1/2阳性细胞数多于NF-κB p65阳性细胞,第5次注射后24h,NF-κB阳性细胞增多,p-ERK1/2阳性细胞减少,同时伴有TH阳性神经元丢失;给予ERK特异性抑制剂U0126后,上述变化明显减轻。结论在MPTP所致PD小鼠模型中ERK1/2信号通路可能通过调控NF-κB p65活化从而导致多巴胺能神经元变性丢失。; 关键词帕金森病 MPTP中毒磷酸化ERK1/2 NF-ΚBP65 黑质; Keywords Parkinson disease MPTP poisoning p-ERK1/2 NF-κB p65 substantia nigra; 分类号 R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名p38MAPK抑制剂对MPTP模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用被引量：4: 6; 作者魏子峰刘江周洪霞张田张作凤李冉张宇新; 机构河北联合大学基础医学院解剖学教研室河北联合大学生理学教研室河北联合大学组织胚胎学教研室; 出处《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2014年第3期330-334,共5页; 文摘目的:研究SB239063在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中抑制p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活化对多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:雄性C57BL/6N小鼠随机分为MPTP(30 mg/kg)模型组;SB239063(5 mg/kg)抑制剂组;SB239063(15 mg/kg)抑制剂组;SB239063(25 mg/kg)抑制剂组。抑制剂组于每次注射MPTP前3 h腹腔注射SB239063;对照组注射与模型组和抑制剂组等量生理盐水和DMSO。采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)和磷酸化p38蛋白激酶(p-p38 protein kinase,p-p38MAPK)之间表达变化的关系。结果:模型组小鼠黒质区p38MAPK显著活化,同时伴有TH阳性神经元明显丢失;SB239063 15 mg/kg与25 mg/kg组均可明显减少TH神经元丢失,而5 mg/kg组无显著影响;免疫荧光双标记结果显示p38MAPK与TH阳性神经元存在共表达。结论:p38MAPK对PD模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元丢失可能有重要调控作用,SB239063对多巴胺神经元具有一定的神经保护作用。; 关键词帕金森病 P38蛋白激酶酪氨酸羟化酶 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6四氢吡啶小鼠; Keywords Parkinson＇s disease p38 mitogen-activated protein kinase tylosine hydroxylase MPTP mouse; 分类号 R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名拇长展肌肌腱变异并桡神经浅支和前臂外侧皮神经吻合变异1例被引量：2: 7; 作者邓书炽王慧鑫薛禹辰司道文; 机构河北联合大学基础医学院河北联合大学基础医学院解剖学教研室; 出处《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2013年第5期615-615,共1页; 文摘作者在解剖一具男性尸体时发现同时存在两处变异：右侧拇长展肌出现3个肌腱分别止于第1掌骨底、大多角骨、拇短展肌筋膜；同时，桡神经浅支和前臂外侧皮神经在虎口区形成吻合支现报道如下：; 关键词前臂外侧皮神经肌腱变异桡神经浅支皮神经吻合第1掌骨男性尸体大多角骨肌筋膜; 分类号 R323.71 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	rhTNF联合环磷酰胺对胶质瘤的靶向作用	秦丽娟王健王海涛贾永森周洪霞王树华	《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2013	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	辛伐他汀对大鼠脑出血后TLR4介导的炎症损伤的干预作用	孟令丽周洪霞杨莎莎张作凤魏子峰张宇新田增有	《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2013	6	在线阅读下载PDF 职称材料
3	辛伐他汀对实验性大鼠脑出血损伤中TNF-α表达及细胞凋亡的影响	田清友杨莎莎唐照鹏孟令丽王茜周洪霞	《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2014	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	罗格列酮对帕金森病模型小鼠中脑黑质iNOS和IL-6表达的抑制作用及其意义	张田魏子峰秦丽娟周洪霞张宇新	《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2012	5	在线阅读下载PDF 职称材料
5	磷酸化ERK1/2对MPTP帕金森病模型小鼠黑质NF-κB p65表达的影响	张作凤蒙国光周洪霞魏子峰张宇新	《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2011	2	在线阅读下载PDF 职称材料
6	p38MAPK抑制剂对MPTP模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用	魏子峰刘江周洪霞张田张作凤李冉张宇新	《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心	2014	4	在线阅读下载PDF 职称材料
7	拇长展肌肌腱变异并桡神经浅支和前臂外侧皮神经吻合变异1例	邓书炽王慧鑫薛禹辰司道文	《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心	2013	2	在线阅读下载PDF 职称材料