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针对不同层次学生病理生理学教学的初步探讨: 1; 作者李宏杰门秀丽 +3 位作者孔小燕赵利军吴静刘丽华《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1893-1893,共1页; 近年来随着高校扩招、对外交流及成人教育的不断发展,我校出现了研究生、一本学生、二本学生、三本学生、留学生及成教学生同校学习的局面。为了对不同层次的学生进行有效的教学,以满足各层次学生不同的培养目标,我们进行了如下探索:(1... 展开更多; 关键词病理生理学临床医学基础医学疾病发生机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

P38信号通路调控帕金森病小鼠黑质NF-κB和iNOS的表达被引量：17: 2; 作者王茜张辉 +5 位作者刘名张作凤魏子峰孙娜毛彤瑶张宇新《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1176-1180,共5页; 目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)信号通路与核因子NF-κB、一氧化氮合酶(inducible nitricoxide,iNOS)之间的关系,通过给予P38 MAPK特异性抑制剂SB203580,研究P38 MAPK信号通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的... 展开更多; 关键词帕金森病磷酸化P38 NF-ΚB 一氧化氮合酶 SB203580; 在线阅读下载PDF 职称材料

七叶皂苷钠对肠缺血再灌注损伤大鼠p38MAPK信号通路的影响及其保护作用机制被引量：8: 3; 作者王艳蕾吴丽 +3 位作者李筠璐秦丽娟李树民孙娜《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期60-64,I0002,共6页; 目的:观察七叶皂苷钠(SA)对肠缺血再灌注(I/R)损伤大鼠p38MAPK信号通路的影响,阐明其对肠I/R损伤保护作用的机制。方法:采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)方法建立大鼠肠I/R损伤模型。24只SD大鼠随机分为对照组(只分离出SMA,不行夹闭)、I/R组(... 展开更多; 关键词七叶皂苷钠小肠缺血再灌注 P38MAPK 细胞凋亡细胞因子; 在线阅读下载PDF 职称材料

胰岛素瘤动物模型的建立及特性研究被引量：1: 4; 作者成兰云许世清 +2 位作者张文健娄晋宁门秀丽《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期761-768,共8页; 目的:建立胰岛素瘤的动物模型并分析其特性,为胰岛素瘤的深入研究奠定实验基础。方法:首先检测体外培养的大鼠胰岛素瘤细胞株INS-1的激素释放能力,然后将INS-1细胞移植到裸鼠左肾包膜下,或在移植后18 d或在移植前3 d联合腹腔注射链脲佐... 展开更多; 关键词胰岛素瘤模型动物 INS-1细胞葡萄糖; 在线阅读下载PDF 职称材料

促红细胞生成素对压力超负荷大鼠心肌NADPH氧化酶表达的影响被引量：1: 5; 作者王丽萍范妤韩曼《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1760-1764,共5页; 目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对压力超负荷大鼠心肌NADPH氧化酶的影响。方法:36只SD雄性大鼠,腹主动脉结扎复制压力超负荷心肌肥大模型。动物随机分成3组:模型组;假手术组:除不缩窄腹主动脉外,其余操作同腹主动脉缩窄组;重组人促红细... 展开更多; 关键词促红细胞生成素压力超负荷 NADPH氧化酶; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名针对不同层次学生病理生理学教学的初步探讨: 1; 作者李宏杰门秀丽孔小燕赵利军吴静刘丽华; 机构河北联合大学基础医学院病理生理学系; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1893-1893,共1页; 基金联合大学教育教学改革项目(No.Y1135-19); 文摘近年来随着高校扩招、对外交流及成人教育的不断发展,我校出现了研究生、一本学生、二本学生、三本学生、留学生及成教学生同校学习的局面。为了对不同层次的学生进行有效的教学,以满足各层次学生不同的培养目标,我们进行了如下探索:(1)研究生:选用《高级病理生理学》作为教材,选取本科阶段未讲述的部分章节作为授课内容,并让研究生作为助教参与本科生的教学过程;(2)一本学生:除了课堂上加大英文专业词汇的应用,部分内容采用双语教学之外,为了培养学生的创新能力,鼓励学生申请大学生创新性实验计划项目,已有2项获学校资助;(3)二本学生:针对不同专业的二本学生,我们采用不同的教学大纲,结合专业特点采用不同的考试方式;(4)三本学生:课前要求学生复习相关的生理生化知识,授课时难点一定要分解细化,重点一定要突出;(5)留学生:采用纯英文教学,较长的学时(理论36学时,实验36学时)有效弥补了语言方面的不足,录制的实验录像也让留学生对实验操作理解起来更容易;(6)成教学生:除了周末面授,授课教师还通过电子邮箱、QQ群、微信等方式使答疑可以随时进行,收到很好的效果。; 关键词病理生理学临床医学基础医学疾病发生机制; 分类号 R4 [医药卫生—临床医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名P38信号通路调控帕金森病小鼠黑质NF-κB和iNOS的表达被引量：17: 2; 作者王茜张辉刘名张作凤魏子峰孙娜毛彤瑶张宇新; 机构河北联合大学基础医学院人体解剖学系河北唐山唐山市第二医院关节病科唐山市协和医院骨科河北联合大学基础医学院生理学系; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1176-1180,共5页; 基金唐山市科学技术研究与发展计划指令项目(13130267z) 河北联合大学科学研究基金(Z201236) +1 种基金 2013年河北省大学生创新创业训练计划项目(201310081023); 文摘目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)信号通路与核因子NF-κB、一氧化氮合酶(inducible nitricoxide,iNOS)之间的关系,通过给予P38 MAPK特异性抑制剂SB203580,研究P38 MAPK信号通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(PD)小鼠模型的作用机制。方法将小鼠随机分为模型组、干预组和对照组。观察小鼠行为学变化,采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化P38(p-P38)、NF-κB和iNOS的表达变化;以及给予SB203580后对上述变化的影响。结果与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平下降,P38 MAPK信号通路被激活,其磷酸化产物p-P38表达明显增多,NF-κB和iNOS表达也明显增加;经SB203580干预处理后,上述变化均减轻。结论 P38 MAPK信号通路可能参与激活NF-κB、iNOS而诱导PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元的损伤,采用SB203580抑制P38 MAPK信号通路可对PD模型小鼠多巴胺神经元起到保护作用。; 关键词帕金森病磷酸化P38 NF-ΚB 一氧化氮合酶 SB203580; Keywords Parkinson＇s disease phosphorylated P38 nuclear factor-κB inducible nitric oxide synthase 5B203580; 分类号 R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名七叶皂苷钠对肠缺血再灌注损伤大鼠p38MAPK信号通路的影响及其保护作用机制被引量：8: 3; 作者王艳蕾吴丽李筠璐秦丽娟李树民孙娜; 机构河北联合大学基础医学院生理学系; 出处《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期60-64,I0002,共6页; 基金河北省科技厅科研基金资助课题(112761172) 河北省唐山市科学技术研究与发展计划项目资助课题(09130202A-3-7); 文摘目的:观察七叶皂苷钠(SA)对肠缺血再灌注(I/R)损伤大鼠p38MAPK信号通路的影响,阐明其对肠I/R损伤保护作用的机制。方法:采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)方法建立大鼠肠I/R损伤模型。24只SD大鼠随机分为对照组(只分离出SMA,不行夹闭)、I/R组(分离出SMA,在其根部用无创伤血管夹夹闭阻断该动脉血运1h后松夹,实现再灌注)和SA组(手术过程同I/R组)。分别于夹闭前、松夹前、松夹后30min 3个时间点对各组每只大鼠给予如下处理,对照组和I/R组大鼠尾静脉推注生理盐水5 mL·kg-1;SA组大鼠尾静脉推注SA 0.9mg·Kg-1。再灌注后1h测定各组大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平以及血浆和小肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、二胺氧化酶(DAO)活性和丙二醛(MDA)水平;同时免疫组织化学法检测各组大鼠小肠组织中p38MAPK和Bax蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,I/R组大鼠血浆MPO、DAO活性及MDA、TNF-α、IL-6水平升高,小肠组织MPO活性及MDA水平升高,DAO活性降低(P<0.01);与I/R组比较,SA组大鼠血浆MPO、DAO的活性以及MDA、TNF-α和IL-6水平降低,小肠组织MPO活性及MDA水平降低,DAO活性升高(P<0.01)。免疫组织化学检测,与对照组比较,I/R组和SA组大鼠小肠组织p38MAPK和Bax的蛋白表达明显增强(P<0.01);与I/R组比较,SA组大鼠小肠组织p38MAPK和Bax的蛋白表达下降(P<0.01)。相关分析显示,大鼠小肠组织MPO、MDA、Bax蛋白表达水平以及血浆TNF-α、IL-6水平与肠组织细胞p38MAPK蛋白表达水平呈正相关关系(r分别为0.797、0.702、0.712、0.695和0.715,P<0.01)。结论:SA可能通过抑制氧自由基、炎性细胞因子的产生以及中性粒细胞的活化,下调肠组织p38MAPK的表达,从而抑制肠组织细胞凋亡,减轻肠I/R时的肠损伤。; 关键词七叶皂苷钠小肠缺血再灌注 P38MAPK 细胞凋亡细胞因子; Keywords sodium aescinate intestine ischemia/reperfusion p38MAPK apoptosis cytokine; 分类号 R656.7 [医药卫生—外科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名胰岛素瘤动物模型的建立及特性研究被引量：1: 4; 作者成兰云许世清张文健娄晋宁门秀丽; 机构河北联合大学基础医学院病理生理学系涿州市医院病理科中日友好医院临床医学研究所; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期761-768,共8页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.30971410); 文摘目的:建立胰岛素瘤的动物模型并分析其特性,为胰岛素瘤的深入研究奠定实验基础。方法:首先检测体外培养的大鼠胰岛素瘤细胞株INS-1的激素释放能力,然后将INS-1细胞移植到裸鼠左肾包膜下,或在移植后18 d或在移植前3 d联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)破坏动物自身胰岛。尾静脉采血检测血糖,当血糖<2.8mmol/L认为胰岛素瘤模型建立。对各种条件建立的模型,观察给予不同刺激物对血糖的影响以及动物血清中胰岛素含量;并对动物胰腺组织和移植细胞的肾脏组织标本进行免疫组化染色检测胰岛素和胰高血糖素。结果:胰岛素瘤细胞既表达胰岛素,同时也表达胰高血糖素。裸鼠接种INS-1细胞后3～4周血糖<2.8 mmol/L;移植肾脏明显增大,形成明显肿瘤,直径≥1 cm。细胞移植后腹腔注射STZ的动物,血糖短暂回升,超过正常血糖水平,之后又逐渐下降,约2周后血糖<2.8 mmol/L。正常裸鼠给予STZ后血糖明显升高,移植INS-1细胞后动物血糖逐渐下降,约4周后血糖降至2.8 mmol/L。与正常对照组相比,3种方法建立的胰岛素瘤模型给予高糖后,动物血糖峰值低。高糖加精氨酸或乙酰胆碱刺激后,正常动物血糖峰值较单纯高糖刺激降低,并较快降至正常水平,但3种胰岛素瘤模型组血糖升高均明显超过单纯高糖刺激者。高糖加去甲肾上腺素刺激后,正常动物血糖达到峰值时间延迟,血糖水平下降缓慢,3种胰岛素瘤模型组血糖较单纯高糖刺激组有所升高。与正常对照组相比,3种胰岛素瘤模型血浆基础胰岛素的水平明显升高。结论:通过给裸鼠肾包膜下移植INS-1细胞,可建立胰岛素瘤动物模型,且瘤细胞同时表达胰岛素和胰高血糖素,不易被STZ破坏。该模型为进一步探讨胰岛素瘤的发病机制奠定实验基础。; 关键词胰岛素瘤模型动物 INS-1细胞葡萄糖; Keywords Insulinoma Models, animal INS-1 cells Glucose; 分类号 R736.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名促红细胞生成素对压力超负荷大鼠心肌NADPH氧化酶表达的影响被引量：1: 5; 作者王丽萍范妤韩曼; 机构河北联合大学基础医学院生理学系陕西中医学院基础医学院; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1760-1764,共5页; 文摘目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对压力超负荷大鼠心肌NADPH氧化酶的影响。方法:36只SD雄性大鼠,腹主动脉结扎复制压力超负荷心肌肥大模型。动物随机分成3组:模型组;假手术组:除不缩窄腹主动脉外,其余操作同腹主动脉缩窄组;重组人促红细胞生成素(rhEPO)治疗组(EPO治疗组):术后给予rhEPO,腹腔注射4 000 U/kg,每周2次。8周后采用心动超声和血流动力学评价心功能;Masson染色观察心肌纤维化程度;实时定量PCR法和Western blotting法检测NADPH氧化酶2(Nox2)和Nox4 mRNA及蛋白表达的变化;Western blotting法观察心肌炎症因子CD45、F4/80和转化生长因子β(TGF-β)的表达变化。结果:与模型组比较,EPO治疗组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩末压(LVESP)及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显升高(P<0.01),左室收缩末内径(LVESD)、舒张末内径(LVEDD)及左室舒张末压(LVEDP)下降(P<0.01);同时,EPO可降低压力超负荷所致的心肌纤维化程度(P<0.01),降低心室肌中Nox2、Nox4 mRNA和蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)及心肌炎症因子CD45、F4/80、TGF-β蛋白的表达。结论:EPO可抑制压力超负荷所致大鼠的心肌纤维化,改善心功能,其机制可能与降低NADPH氧化酶活性,抑制心肌氧化应激水平,减少心肌炎症反应有关。; 关键词促红细胞生成素压力超负荷 NADPH氧化酶; Keywords Erythropoietin Pressure overload NADPH oxidase; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	针对不同层次学生病理生理学教学的初步探讨	李宏杰门秀丽孔小燕赵利军吴静刘丽华	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2013	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	P38信号通路调控帕金森病小鼠黑质NF-κB和iNOS的表达	王茜张辉刘名张作凤魏子峰孙娜毛彤瑶张宇新	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2014	17	在线阅读下载PDF 职称材料
3	七叶皂苷钠对肠缺血再灌注损伤大鼠p38MAPK信号通路的影响及其保护作用机制	王艳蕾吴丽李筠璐秦丽娟李树民孙娜	《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2014	8	在线阅读下载PDF 职称材料
4	胰岛素瘤动物模型的建立及特性研究	成兰云许世清张文健娄晋宁门秀丽	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2013	1	在线阅读下载PDF 职称材料
5	促红细胞生成素对压力超负荷大鼠心肌NADPH氧化酶表达的影响	王丽萍范妤韩曼	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2014	1	在线阅读下载PDF 职称材料