rhTNF联合环磷酰胺对胶质瘤的靶向作用

1

作者 秦丽娟 王健 +3 位作者 王海涛 贾永森 周洪霞 王树华 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期755-758,I0004,共5页

目的:探讨重组人肿瘤坏死因子(rhTNF)联合环磷酰胺(CTX)对胶质瘤的靶向作用,并阐明其作用机制。方法:构建C6胶质瘤大鼠模型,将大鼠分为rhTNF组(n=10)、CTX组(n=10)及rhTNF-Dex-CTX组(n=10)。免疫荧光法观察肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)在... 目的:探讨重组人肿瘤坏死因子(rhTNF)联合环磷酰胺(CTX)对胶质瘤的靶向作用,并阐明其作用机制。方法:构建C6胶质瘤大鼠模型,将大鼠分为rhTNF组(n=10)、CTX组(n=10)及rhTNF-Dex-CTX组(n=10)。免疫荧光法观察肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)在胶质瘤组织中的表达;利用125I-rhTNF,通过放射配基结合受体分析法检测大鼠脑组织和胶质瘤组织中rhTNF水平;ELISA法检测大鼠脑组织和胶质瘤组织中CTX水平;观察rhTNF、CTX及rhTNF-Dex-CTX偶联物对胶质瘤大鼠生存时间的影响。结果:TNFR1在胶质瘤细胞中的表达明显高于肿瘤血管内皮细胞。rhTNF在胶质瘤组织中与TNFR1的结合量明显高于正常脑组织(P<0.01)。CTX组大鼠脑组织和胶质瘤组织中CTX水平均较低;与CTX组和大鼠正常脑组织比较,rhTNF-Dex-CTX组大鼠胶质瘤组织内CTX的水平明显升高(P<0.01)。与CTX组和rhTNF组比较,rhTNF-Dex-CTX组大鼠的生存时间明显延长(P<0.01)。结论:rhTNF-Dex-CTX可能是通过TNFR1增强CTX对胶质瘤的靶向作用。 展开更多

关键词 胶质瘤 重组人肿瘤坏死因子 环磷酰胺 rhTNF-Dex-CTX偶联物

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罗格列酮对帕金森病模型小鼠中脑黑质iNOS和IL-6表达的抑制作用及其意义 被引量：5

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作者 张田 魏子峰 +2 位作者 秦丽娟 周洪霞 张宇新 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1124-1128,I0012,I0013,共7页

目的:探讨罗格列酮对帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素-6(IL-6)的调控作用,并阐明其机制。方法:45只雄性小鼠随机分为对照组、模型组和罗格列酮处理组,每组15只。采用爬杆实验法观察各组小鼠行为学... 目的:探讨罗格列酮对帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素-6(IL-6)的调控作用,并阐明其机制。方法:45只雄性小鼠随机分为对照组、模型组和罗格列酮处理组,每组15只。采用爬杆实验法观察各组小鼠行为学变化;采用免疫组织化学染色和Western blotting法观察小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、iNOS和IL-6的表达。结果:模型组小鼠出现震颤、步态迟缓等PD样症状;小鼠转身(T-turn)及爬杆时间(T-LA)较对照组显著延长(P<0.05);黑质区TH阳性神经元缺失,炎症因子iNOS和IL-6阳性细胞明显增多,蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);罗格列酮处理组小鼠PD样症状较模型组减轻,T-turn和T-LA少于模型组(P<0.05),iNOS、IL-6和TH阳性细胞数及蛋白表达水平与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:罗格列酮可能通过抑制炎症因子iNOS和IL-6表达,对多巴胺能神经元起到保护作用。 展开更多

关键词 帕金森病 酪氨酸羟化酶 诱导型一氧化氮合酶 白细胞介素-6 罗格列酮

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白介素-1β在缓激肽开放血脑屏障过程中的作用及其机制 被引量：7

3

作者 秦丽娟 薛一雪 +5 位作者 谷艳婷 张志勇 张田 孙娜 王东春 宋鸿艳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期58-61,共4页

目的探讨白介素-1β(IL-1β)在缓激肽(BK)开放血脑屏障(BBB)过程中的作用及其机制。方法缓激肽处理C6细胞后,动态观察培养液中IL-1β含量(放射免疫法)、C6细胞内热休克因子1(HSF1)蛋白的表达(Western blot法)及IL-1β的mRNA水平(RT-PCR... 目的探讨白介素-1β(IL-1β)在缓激肽(BK)开放血脑屏障(BBB)过程中的作用及其机制。方法缓激肽处理C6细胞后,动态观察培养液中IL-1β含量(放射免疫法)、C6细胞内热休克因子1(HSF1)蛋白的表达(Western blot法)及IL-1β的mRNA水平(RT-PCR法)。利用伊文思蓝检测C6恶性胶质瘤大鼠经颈内动脉给予IL-1β及缓激肽后血脑屏障的通透性。结果缓激肽作用于C6细胞后,培养液中IL-1β的含量明显增加,于120 min含量最多,其后开始减少。C6细胞内HSF1的表达及IL-1β的mRNA水平也在给予缓激肽后明显增加,并分别于干预后的30 min和60 min达高峰后逐渐减少。缓激肽与IL-1β单独作用于C6动物后均可引起胶质瘤大鼠的血脑屏障通透性增加,且IL-1β对肿瘤模型动物血脑屏障通透性的影响与C6细胞培养液中IL-1β的含量相一致。结论 IL-1β可能介导了缓激肽开放血脑屏障的作用,此作用可能是由于缓激肽诱导C6细胞内HSF1的表达增加,增加的HSF1促进神经胶质瘤细胞释放IL-1β所致。 展开更多

关键词 白介素-1Β 热休克因子1 缓激肽 血脑屏障 血肿瘤屏障 胶质瘤

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缺血后适应减轻大鼠肢体缺血再灌注后的心肌损伤 被引量：7

4

作者 赵利军 门秀丽 +3 位作者 李宏杰 孔小燕 吴静 刘丽华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1892-1894,1900,共4页

目的:探讨肢体缺血后适应(LIPostC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的保护作用。方法:Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+缺血后适应组(IR+IPostC组)。制作大鼠LIR模型,IR+IPostC组在缺血后,实施肢体松解... 目的:探讨肢体缺血后适应(LIPostC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的保护作用。方法:Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+缺血后适应组(IR+IPostC组)。制作大鼠LIR模型,IR+IPostC组在缺血后,实施肢体松解-结扎各5 min,反复5次,即缺血后适应,然后再进入持续的血流再灌注阶段。生物化学方法测定血清肌酸激酶(CK)及其MB同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)及心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,测定血清及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)水平。电镜下观察心肌组织超微结构变化。结果:与对照组比较,IR组及IR+IPostC组血清CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBDH及cTnI水平均升高,心肌组织及血清MDA及XOD水平升高(P<0.05),而SOD活性降低(P<0.05)。与IR组比较,IR+IPostC组血清CK、CK-MB、AST、LDH、a-HBDH及cTnI水平均降低(P<0.05),血浆及心肌组织的MDA及XOD有所降低而SOD水平升高(P<0.05)。电镜下可见C组心肌肌原纤维排列整齐,明暗带清晰,线粒体基质致密,嵴排列紧密整齐。IR组可见肌丝排列紊乱或消失,基质明显水肿,线粒体大部分或全部的嵴和膜融合或消失,空泡化明显,糖原数量明显减少。IR+IPostC组心肌上述病理改变有所减轻。结论:LIPostC可减轻LIR对心肌的损伤作用。 展开更多

关键词 缺血后适应 再灌注 大鼠 心肌

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替莫唑胺对胶质瘤侵袭性的影响及可能机制 被引量：4

5

作者 王健 贾永森 +1 位作者 赵喜庆 秦丽娟 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1259-1262,共4页

目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在替莫唑胺(temozolomide,TMZ)降低胶质瘤侵袭性过程中的作用及机制。方法对数生长期的C6胶质瘤细胞随机分为TMZ处理10、30、60、120、180和240 min组,每组各15例,动态监测培... 目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在替莫唑胺(temozolomide,TMZ)降低胶质瘤侵袭性过程中的作用及机制。方法对数生长期的C6胶质瘤细胞随机分为TMZ处理10、30、60、120、180和240 min组,每组各15例,动态监测培养液中TNF-α的含量(放射免疫法)、C6细胞内p53蛋白的表达(Western blot法)和细胞凋亡水平(Annexin V-FITC法)。制备体外胶质瘤的侵袭模型,利用结晶紫染色法检测胶质瘤的侵袭性。结果 TMZ作用于C6细胞后,培养液中TNF-α的含量明显增加,于120 min时含量最多(P<0.01),其后开始减少。C6细胞内p53蛋白的表达于处理后120 min达高峰(P<0.01),其后逐渐减少。TMZ作用于体外胶质瘤侵袭模型后,胶质瘤细胞的侵袭性降低。结论 TNF-α介导TMZ降低胶质瘤侵袭性,此作用可能是由于TMZ促进C6细胞释放TNF-α,增加的TNF-α又促进胶质瘤细胞凋亡所致。 展开更多

关键词 胶质瘤 肿瘤坏死因子-Α 替莫唑胺 侵袭性 凋亡 P53

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胰岛α细胞对β细胞功能的影响 被引量：5

6

作者 成兰云 许世清 +2 位作者 张文健 娄晋宁 门秀丽 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期394-397,共4页

众多研究表明,胰岛移植的短期效果较显著,但长期效果仍不尽人意。在胰岛移植的早期,绝大多数病人可以获得明显的治疗效果,而后大多数的病人发生进行性的胰岛功能丧失,产生这种现象的原因至今仍不甚明了。如何解决移植胰岛的长期存活问... 众多研究表明,胰岛移植的短期效果较显著,但长期效果仍不尽人意。在胰岛移植的早期,绝大多数病人可以获得明显的治疗效果,而后大多数的病人发生进行性的胰岛功能丧失,产生这种现象的原因至今仍不甚明了。如何解决移植胰岛的长期存活问题对于胰岛移植的临床应用至关重要。近年来人们对胰岛移植失败的原因进行了不断探索,发现胰岛移植后期的失败不仅与免疫反应有关,而且与移植物的细胞组成有密切关系,即胰岛细胞间的相互作用对移植物的功能维持可能有重要影响。因此,本文就胰岛α细胞及其分泌的胰高血糖素对β细胞功能的影响作一综述。 展开更多

关键词 胰岛Α细胞 胰高血糖素 胰岛Β细胞

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缓激肽开放血肿瘤屏障的作用及其与TNF-α、MAPK以及NF-κB的关系研究 被引量：3

7

作者 秦丽娟 薛一雪 +6 位作者 谷艳婷 张田 孙娜 张伟 张志勇 张文丽 郭静 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1276-1280,共5页

目的探讨缓激肽(BK)诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外血瘤屏障的影响机制。方法缓激肽作用于C6细胞后,应用放射免疫法动态监测培养液内TNF-α的含量;构建体外血瘤屏障模型,观察BK作用于C6细胞后的条件培养液(C6CM)对... 目的探讨缓激肽(BK)诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外血瘤屏障的影响机制。方法缓激肽作用于C6细胞后,应用放射免疫法动态监测培养液内TNF-α的含量;构建体外血瘤屏障模型,观察BK作用于C6细胞后的条件培养液(C6CM)对屏障上脑微血管内皮细胞(BMEC)内丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)mRNA的转录水平(RT-PCR技术)、NF-κB含量(免疫组织化学技术)及血瘤屏障通透性(伊文思蓝法)的影响;利用免疫荧光技术检测C6CM对体外血瘤屏障模型上occluding表达的影响。结果缓激肽作用于C6细胞后,培养液内TNF-α的含量增加,于120 min时达高峰后减少。C6CM作用于体外血瘤屏障后,脑微血管内皮细胞的MAPK mRNA转录水平及NF-κB含量减少,且均于第120 min时达最低水平后开始增加。与此同时,体外血瘤屏障紧密连接蛋白occluding的表达水平也呈相同的变化趋势。结论缓激肽可诱发C6细胞释放TNF-α,释放的TNF-α可能是通过减少BMEC的MAPK mR-NA转录水平和NF-κB的含量而导致血瘤屏障上occluding的表达减少,进而引起血瘤屏障开放的。 展开更多

关键词 缓激肽 肿瘤坏死因子-α. 紧密连接蛋白 血瘤屏障 MAPK NF-ΚB

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热疗降低胶质瘤侵袭性作用过程中caspase 8改变的实验研究 被引量：2

8

作者 王健 贾永森 +2 位作者 赵喜庆 石文建 秦丽娟 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期197-200,共4页

目的:探讨caspase 8在热疗降低胶质瘤侵袭性过程中的作用。方法:利用Transwell构建胶质瘤侵袭模型,随机分为热疗对照组以及热疗30、60、120、180 min和240 min组。采用流式细胞术检测胶质瘤细胞凋亡水平,免疫印迹法检测胶质瘤细胞caspas... 目的:探讨caspase 8在热疗降低胶质瘤侵袭性过程中的作用。方法:利用Transwell构建胶质瘤侵袭模型,随机分为热疗对照组以及热疗30、60、120、180 min和240 min组。采用流式细胞术检测胶质瘤细胞凋亡水平,免疫印迹法检测胶质瘤细胞caspase 8的表达水平。结晶紫染色法测定胶质瘤侵袭性变化。结果:(1)热疗各组胶质瘤细胞凋亡率均明显高于热疗对照组(P<0.05);(2)各热疗组胶质瘤细胞的caspase 8表达均高于热疗对照组,有统计学差异(P<0.05);(3)各热疗组胶质瘤细胞的侵袭性均较对照组降低(P<0.05)。结论:热疗后胶质瘤细胞侵袭性降低,这可能与caspase 8表达增加导致胶质瘤细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 热疗 胶质瘤侵袭性 CASPASE8 凋亡

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热疗降低胶质瘤侵袭性的作用与TNF-α和Cx-43的关系 被引量：2

9

作者 秦丽娟 王东春 +4 位作者 张田 孙娜 王晓君 张志勇 张一兵 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期268-272,共5页

目的:探讨热疗诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对胶质瘤细胞侵袭性的影响机制。方法:热处理C6细胞后,应用放射免疫法动态监测培养液内TNF-α的含量;观察热处理C6细胞后的条件培养液(C6CM)对胶质瘤细胞内的丝裂素活化蛋白激... 目的:探讨热疗诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对胶质瘤细胞侵袭性的影响机制。方法:热处理C6细胞后,应用放射免疫法动态监测培养液内TNF-α的含量;观察热处理C6细胞后的条件培养液(C6CM)对胶质瘤细胞内的丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)mRNA的转录水平、NF-κB含量及胶质瘤侵袭性的影响;利用免疫荧光技术检测C6CM对体外胶质瘤侵袭模型上连接蛋白Cx-43表达的影响。结果:热处理C6细胞后,培养液内TNF-α的含量增加,于120 min时达高峰。C6CM作用于体外胶质瘤侵袭模型后,胶质瘤细胞的MAPK mRNA转录水平及NF-κB含量增加,且均于第120 min时达最高水平。与此同时,体外胶质瘤细胞的连接蛋白Cx-43表达水平也呈相同的变化趋势。结论:热疗可诱发C6细胞释放TNF-α,其可能是通过增加胶质瘤细胞的MAPK mRNA转录水平和NF-κB的含量而导致胶质瘤细胞的连接蛋白Cx-43的表达增加,进而引起胶质瘤侵袭性降低的。 展开更多

关键词 热疗 肿瘤坏死因子-Α 连接蛋白-43 肿瘤侵袭性

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缓激肽诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α对体外血瘤屏障的影响 被引量：2

10

作者 秦丽娟 薛一雪 +6 位作者 张田 谷艳婷 张文丽 孙娜 王建军 贾永森 郭静 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期822-825,共4页

目的:探讨缓激肽(bradykinin,BK)诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外血瘤屏障的影响及其作用机制。方法:分别用缓激肽和生理盐水作用于C6胶质瘤细胞及神经胶质细胞后,放射免疫法检测0、5、10、15、30和60 min时培养液内... 目的:探讨缓激肽(bradykinin,BK)诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外血瘤屏障的影响及其作用机制。方法:分别用缓激肽和生理盐水作用于C6胶质瘤细胞及神经胶质细胞后,放射免疫法检测0、5、10、15、30和60 min时培养液内TNF-α的浓度。用原代培养的脑微血管内皮细胞(BMEC)和C6细胞共培养构建血瘤屏障模型。将缓激肽处理C6细胞不同时间点的条件培养液(C6CM)作用于屏障模型后,动态观察屏障的通透性及跨内皮阻抗(TER)的改变,并用免疫荧光技术检测脑微血管内皮细胞的紧密连接蛋白occludin的表达,RT-PCR法检测屏障模型脑微血管内皮细胞中核因子-κB(NF-κB)的变化。结果:缓激肽作用于C6细胞后,培养液内TNF-α浓度较对照组明显增加(P<0.05),而神经胶质细胞无明显变化。C6CM作用于血瘤屏障模型后,血瘤屏障通透性增加,跨内皮阻抗减小,而内皮细胞间的紧密连接蛋白occludin表达和核因子-κB的转录水平降低,直至30 min后NF-κB转录水平逐渐增强。结论:缓激肽诱发了胶质瘤细胞释放TNF-α,释放的TNF-α可通过NF-KB影响紧密连接蛋白occludin表达而影响血瘤屏障通透性。 展开更多

关键词 缓激肽 肿瘤坏死因子-Α 血瘤屏障模型 紧密连接蛋白

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热疗对2’,3’-环核苷酸3’-磷酸二酯酶表达和C6胶质瘤细胞侵袭作用的影响 被引量：1

11

作者 王健 张田 +2 位作者 贾永森 赵喜庆 秦丽娟 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期248-252,I0001,共6页

目的:探讨热疗与2’,3’-环核苷酸3’-磷酸二酯酶(CNP)表达的关系,阐明热疗降低胶质瘤侵袭性的作用及其可能机制。方法:将对数生长期C6胶质瘤细胞随机分为对照组(37℃孵育)和热疗组(42℃孵箱内孵育10、30、60、120、180和240min)。各组... 目的:探讨热疗与2’,3’-环核苷酸3’-磷酸二酯酶(CNP)表达的关系,阐明热疗降低胶质瘤侵袭性的作用及其可能机制。方法:将对数生长期C6胶质瘤细胞随机分为对照组(37℃孵育)和热疗组(42℃孵箱内孵育10、30、60、120、180和240min)。各组细胞均行细胞爬片,采用免疫组织化学法检测各组细胞中热休克蛋白70(HSP70)的表达水平;Western blotting法检测各组细胞中CNP蛋白的表达水平;于Transwell上室构建胶质瘤侵袭模型,经热疗后采用结晶紫染色法观察透过Transwell下室面的胶质瘤细胞数。结果:与对照组比较,热疗组C6细胞经热疗后HSP70表达水平增加,于热疗30、60、120和180min时HSP70表达水平高对于照组(P<0.05或P<0.01),且于热疗30min时达高峰(P<0.01)。热疗组C6细胞中CNP蛋白表达水平亦于热疗后开始增加,热疗60、120和180min时CNP蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05或P<0.01),并于热疗120min时达高峰(P<0.01)。热疗后透过Transwell的胶质瘤细胞数减少,细胞数于热疗120min时达到最低水平(P<0.01)。结论:热疗可能是通过增加HSP70的表达而使CNP蛋白的表达增多,增多的CNP又通过某种机制降低了胶质瘤的侵袭性。 展开更多

关键词 热疗 热休克蛋白70 2’ 3’-环核苷酸3'-磷酸二酯酶 胶质瘤 侵袭性

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热疗对C6胶质瘤细胞自噬的影响 被引量：1

12

作者 秦丽娟 王艳蕾 +3 位作者 张田 孙娜 王银环 赵喜庆 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1320-1322,1328,共4页

目的探讨热疗降低胶质瘤侵袭性的作用与细胞自噬的关系。方法 C6细胞分为热疗0、30、60、120、180和240 min组。采用免疫组化SABC法检测C6细胞网格蛋白(Clathrin)的表达;Western blot技术检测自噬相关基因蛋白LC3B的表达;球体细胞培养... 目的探讨热疗降低胶质瘤侵袭性的作用与细胞自噬的关系。方法 C6细胞分为热疗0、30、60、120、180和240 min组。采用免疫组化SABC法检测C6细胞网格蛋白(Clathrin)的表达;Western blot技术检测自噬相关基因蛋白LC3B的表达;球体细胞培养法迁移实验检测C6细胞侵袭性改变。结果 C6胶质瘤细胞经热疗后,Clathrin表达增多,于热疗120 min时表达最多,而自噬相关基因蛋白LC3B的表达亦于热疗后120 min达高峰后开始减少,胶质瘤侵袭性于同一时间点降至最低。结论热疗可能是通过促进Clathrin的表达,引起C6细胞自噬而降低胶质瘤的侵袭性。 展开更多

关键词 胶质瘤 自噬 CLATHRIN LC3B 热疗

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肿瘤坏死因子-α在缓激肽开放血肿瘤屏障过程中的作用 被引量：1

13

作者 秦丽娟 薛一雪 +4 位作者 谷艳婷 王东春 张志勇 张田 孙娜 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第6期899-902,共4页

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在缓激肽(BK)开放血肿瘤屏障(BTB)过程中的作用。方法:缓激肽处理C6细胞和胶质瘤大鼠后,放射免疫法动态监测培养液和脑胶质瘤组织内TNF-α浓度。利用伊文思蓝连续监测缓激肽/TNF-α处理后的C6恶性胶质... 目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在缓激肽(BK)开放血肿瘤屏障(BTB)过程中的作用。方法:缓激肽处理C6细胞和胶质瘤大鼠后,放射免疫法动态监测培养液和脑胶质瘤组织内TNF-α浓度。利用伊文思蓝连续监测缓激肽/TNF-α处理后的C6恶性胶质瘤大鼠血肿瘤屏障的通透性,同时电镜观察血肿瘤屏障的病理学改变。结果:缓激肽可增加C6细胞培养液和胶质瘤大鼠肿瘤组织内的TNF-α含量,且两者均于给予缓激肽后15min时达高峰(与对照组相比有显著统计学意义,P<0.01)。TNF-α与缓激肽单独作用于C6动物后,均可引起胶质瘤大鼠的血肿瘤屏障紧密连接开放及通透性增加。且肿瘤坏死因子-α对肿瘤模型动物血肿瘤屏障通透性的影响与C6细胞培养液中TNF-α含量相一致。结论:缓激肽开放血肿瘤屏障过程中,可能是通过某种机制引起肿瘤组织内TNF-α增加,增加的TNF-α进而引起了血肿瘤屏障的开放。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子-Α 缓激肽 血肿瘤屏障

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胶质瘤细胞U251中RNA干扰敲低wnt2的表达下调PI3K/AKT信号通路的体内外研究

14

作者 张志勇 张晋霞 +4 位作者 李绍彩 秦丽娟 浦佩玉 裘明哲 江荣才 《海南医学院学报》 CAS 2013年第6期721-724,727,共5页

目的:研究人脑胶质瘤细胞U251中RNA干扰敲低wnt2的表达对PI3K/AKT信号通路的影响。方法:向U251细胞转染靶向Wnt2的siRNA后,免疫印记及免疫荧光检测转染后,Wnt2、Frizzled2、β-catenin、PI3K、磷酸化AKT的表达变化。建立裸鼠胶质瘤皮下... 目的:研究人脑胶质瘤细胞U251中RNA干扰敲低wnt2的表达对PI3K/AKT信号通路的影响。方法:向U251细胞转染靶向Wnt2的siRNA后,免疫印记及免疫荧光检测转染后,Wnt2、Frizzled2、β-catenin、PI3K、磷酸化AKT的表达变化。建立裸鼠胶质瘤皮下动物模型,瘤内注射Wnt2siRNA观察以上指标的表达变化。结果:体外应用RNA干扰敲低Wnt2的表达后,frizzled2、β-catenin、PI3K、p-AKT的表达均下调。结论:胶质瘤细胞U251中RNA干扰敲低Wnt2的表达后,PI3K/AKT信号通路活性受到抑制。 展开更多

关键词 胶质瘤 Wnt2 FRIZZLED 2 β-catenin PI3K 磷酸化AKT

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线粒体动力学与2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展 被引量：6

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作者 许荣波 门秀丽 宋旭东 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期121-124,共4页

线粒体动力学是线粒体的融合与分裂的动态平衡,它调节着线粒体的形态和数目,进而影响到线粒体的功能。近年来线粒体动力学的研究受到人们的重视。大量文献报道线粒体的动力学改变与2型糖尿病的胰岛素抵抗有关,2型糖尿病的线粒体的分裂增... 线粒体动力学是线粒体的融合与分裂的动态平衡,它调节着线粒体的形态和数目,进而影响到线粒体的功能。近年来线粒体动力学的研究受到人们的重视。大量文献报道线粒体的动力学改变与2型糖尿病的胰岛素抵抗有关,2型糖尿病的线粒体的分裂增强,而提高线粒体的融合可以促进胰岛素抵抗的改善。本文仅就线粒体动力学与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关研究做一简要综述。 展开更多

关键词 线粒体 线粒体动力学 胰岛素抵抗 2型糖尿病

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