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罗格列酮联合替米沙坦在治疗小鼠MPTP致帕金森病中的神经保护作用 被引量：2
1
作者 张乘云 张宇新 +3 位作者 司道文 刘江 王茜 张作凤 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期623-628,共6页
目的:探讨罗格列酮与替米沙坦单独用药与联合用药对帕金森病(PD)多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:采用MPTP制备PD亚急性小鼠模型,免疫组织化学和免疫蛋白印迹法检测小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、NADP... 目的:探讨罗格列酮与替米沙坦单独用药与联合用药对帕金森病(PD)多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:采用MPTP制备PD亚急性小鼠模型,免疫组织化学和免疫蛋白印迹法检测小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、NADPH氧化酶活化蛋白(p47)的表达变化,观察单独给予罗格列酮、替米沙坦及两者联合给药后对上述变化的影响。结果:与对照组相比,模型组小鼠出现震颤、步态迟缓等PD样症状,黑质区TH阳性神经元缺失,i NOS、p47阳性细胞明显增多,两蛋白水平亦升高;单独给予罗格列酮或替米沙坦后,上述情况得到改善;罗格列酮和替米沙坦联合用药后,改善程度较单独用药更为明显。结论:罗格列酮联合替米沙坦通过抑制PD小鼠模型中脑黑质i NOS和p47的表达,对DA能神经元起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 酪氨酸羟化酶 诱导型一氧化氮合酶 NADPH氧化酶 罗格列酮 替米沙坦 小鼠
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rhTNF联合环磷酰胺对胶质瘤的靶向作用
2
作者 秦丽娟 王健 +3 位作者 王海涛 贾永森 周洪霞 王树华 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期755-758,I0004,共5页
目的:探讨重组人肿瘤坏死因子(rhTNF)联合环磷酰胺(CTX)对胶质瘤的靶向作用,并阐明其作用机制。方法:构建C6胶质瘤大鼠模型,将大鼠分为rhTNF组(n=10)、CTX组(n=10)及rhTNF-Dex-CTX组(n=10)。免疫荧光法观察肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)在... 目的:探讨重组人肿瘤坏死因子(rhTNF)联合环磷酰胺(CTX)对胶质瘤的靶向作用,并阐明其作用机制。方法:构建C6胶质瘤大鼠模型,将大鼠分为rhTNF组(n=10)、CTX组(n=10)及rhTNF-Dex-CTX组(n=10)。免疫荧光法观察肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)在胶质瘤组织中的表达;利用125I-rhTNF,通过放射配基结合受体分析法检测大鼠脑组织和胶质瘤组织中rhTNF水平;ELISA法检测大鼠脑组织和胶质瘤组织中CTX水平;观察rhTNF、CTX及rhTNF-Dex-CTX偶联物对胶质瘤大鼠生存时间的影响。结果:TNFR1在胶质瘤细胞中的表达明显高于肿瘤血管内皮细胞。rhTNF在胶质瘤组织中与TNFR1的结合量明显高于正常脑组织(P<0.01)。CTX组大鼠脑组织和胶质瘤组织中CTX水平均较低;与CTX组和大鼠正常脑组织比较,rhTNF-Dex-CTX组大鼠胶质瘤组织内CTX的水平明显升高(P<0.01)。与CTX组和rhTNF组比较,rhTNF-Dex-CTX组大鼠的生存时间明显延长(P<0.01)。结论:rhTNF-Dex-CTX可能是通过TNFR1增强CTX对胶质瘤的靶向作用。 展开更多
关键词 胶质瘤 重组人肿瘤坏死因子 环磷酰胺 rhTNF-Dex-CTX偶联物
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两种方法联合检测基质金属蛋白酶-9在非小细胞肺癌中的表达
3
作者 常延河 张艳敏 +1 位作者 伊雪 郑素琴 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第11期1815-1817,共3页
目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清和癌组织中表达的相关性及临床病理意义。方法:采用ELISA法和免疫组织化学Elivision法,检测82例NSCLC(肺癌组)和20例肺良性病变(对照组)患者手术前后血清MMP-9的水平,及... 目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清和癌组织中表达的相关性及临床病理意义。方法:采用ELISA法和免疫组织化学Elivision法,检测82例NSCLC(肺癌组)和20例肺良性病变(对照组)患者手术前后血清MMP-9的水平,及手术切除肺组织标本中MMP-9蛋白的表达。分析血清与癌组织中MMP-9表达的相关性及与临床病理参数之间的关系。结果:(1)肺癌组术前血清MMP-9水平(754.48±133.98)ng/mL明显高于术后(90.78±42.29)ng/mL及对照组(80.43±25.36)ng/mL(P<0.05);(2)肺癌组术前血清MMP-9水平与肿瘤大小、病理类型、TNM分期、淋巴结转移关系密切(P<0.05);(3)MMP-9蛋白在癌组织中的阳性表达率为41.46%,与肿瘤的大小、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。结论:MMP-9在肿瘤浸润和转移中起重要作用,肺癌组血清中MMP-9水平与癌组织中MMP-9蛋白的表达基本一致,血清MMP-9的检测可替代癌组织中的检测。 展开更多
关键词 癌 非小细胞肺 基质金属蛋白酶-9 联合检测
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联合应用rhTNF和环磷酰胺治疗胶质瘤大鼠的效果及其机制
4
作者 秦丽娟 谷艳婷 +6 位作者 张田 王艳蕾 张一兵 贾永森 周洪霞 张志勇 薛一雪 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第18期2977-2979,共3页
目的:探讨联合应用rhTNF和环磷酰胺治疗胶质瘤大鼠的效果及其可能机制。方法:制备胶质瘤大鼠模型,动态监测经颈总动脉给予rhTNF后的血肿瘤屏障开放程度。给予rhTNF 120 min再给予CTX后,ELISA法测定胶质瘤组织内CTX的含量。观察分别给予r... 目的:探讨联合应用rhTNF和环磷酰胺治疗胶质瘤大鼠的效果及其可能机制。方法:制备胶质瘤大鼠模型,动态监测经颈总动脉给予rhTNF后的血肿瘤屏障开放程度。给予rhTNF 120 min再给予CTX后,ELISA法测定胶质瘤组织内CTX的含量。观察分别给予rhTNF、CTX和rhTNF(120 min)+CTX的胶质瘤大鼠的生存时间。结果:给胶质瘤大鼠注射rhTNF后,血肿瘤屏障开放程度增加,于120 min达最大后开始减小。给予rhTNF 120 min再给予CTX后,胶质瘤组织内CTX含量明显高于单独给予CTX组。与其他组相比,rhTNF(120 min)+CTX能明显延长胶质瘤大鼠的生存时间。结论:胶质瘤大鼠给予rhTNF 120 min时血肿瘤屏障开放程度最大,此时进入胶质瘤组织的CTX含量最多。 展开更多
关键词 胶质瘤 血肿瘤屏障 RHTNF CTX
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血管内皮生长因子及其受体在子宫内膜异位症中的表达和意义 被引量：33
5
作者 王春红 魏静波 +2 位作者 曲银娥 田艳霞 薛素萍 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期605-609,共5页
目的:研究血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(Vascular endothelial growthfactor receptor1,VEGFR1)在子宫内膜异位症(内异症)患者子宫在位内膜、异位内膜及正常对照组内膜组织中的表达,探讨其在子... 目的:研究血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(Vascular endothelial growthfactor receptor1,VEGFR1)在子宫内膜异位症(内异症)患者子宫在位内膜、异位内膜及正常对照组内膜组织中的表达,探讨其在子宫内膜异位症中的作用机制。方法:采用免疫组织化学及Western blot方法检测34例异位症患者在位内膜、异位内膜(内异症组)及34例正常内膜(对照组)组织中VEGF及其受体VEGFR1蛋白的定位及表达。结果:异症组在位及异位子宫内膜组织腺上皮细胞及间质细胞中均有VEGF及VEGFR1蛋白表达,且均高于同期对照组内膜,差异有统计学意义;对照组分泌期内膜VEGF及VEGFR1蛋白表达高于增生期,呈现周期性变化,而内异症组在位及异位内膜VEGF及VEGFR1蛋白表达失去周期性变化,分泌期与增生期均高表达,差异无统计学意义。Western blot检测结果与免疫组化结果一致。结论:内异症患者在位及异位内膜组织中VEGF、VEGFR1蛋白高表达可能与内异症的发生发展有关。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体1
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P38信号通路调控帕金森病小鼠黑质NF-κB和iNOS的表达 被引量：17
6
作者 王茜 张辉 +5 位作者 刘名 张作凤 魏子峰 孙娜 毛彤瑶 张宇新 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1176-1180,共5页
目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)信号通路与核因子NF-κB、一氧化氮合酶(inducible nitricoxide,iNOS)之间的关系,通过给予P38 MAPK特异性抑制剂SB203580,研究P38 MAPK信号通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的... 目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)信号通路与核因子NF-κB、一氧化氮合酶(inducible nitricoxide,iNOS)之间的关系,通过给予P38 MAPK特异性抑制剂SB203580,研究P38 MAPK信号通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(PD)小鼠模型的作用机制。方法将小鼠随机分为模型组、干预组和对照组。观察小鼠行为学变化,采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化P38(p-P38)、NF-κB和iNOS的表达变化;以及给予SB203580后对上述变化的影响。结果与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平下降,P38 MAPK信号通路被激活,其磷酸化产物p-P38表达明显增多,NF-κB和iNOS表达也明显增加;经SB203580干预处理后,上述变化均减轻。结论 P38 MAPK信号通路可能参与激活NF-κB、iNOS而诱导PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元的损伤,采用SB203580抑制P38 MAPK信号通路可对PD模型小鼠多巴胺神经元起到保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 磷酸化P38 NF-ΚB 一氧化氮合酶 SB203580
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柴胡疏肝散对抑郁症大鼠行为学和海马神经元凋亡及自噬的影响 被引量：22
7
作者 徐爱军 刘昊 +4 位作者 田艳霞 赵毓芳 阚泉 陈志新 王海涛 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期801-804,共4页
目的:观察柴胡疏肝散对抑郁症模型大鼠海马神经元凋亡和自噬的拮抗作用,探讨柴胡疏肝散抗抑郁症的作用机制。方法:60只雄性成年SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和给药组。通过给予慢性不可预见温和应激建立抑郁症模型;对照组和模型组... 目的:观察柴胡疏肝散对抑郁症模型大鼠海马神经元凋亡和自噬的拮抗作用,探讨柴胡疏肝散抗抑郁症的作用机制。方法:60只雄性成年SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和给药组。通过给予慢性不可预见温和应激建立抑郁症模型;对照组和模型组给予同体积生理盐水,给药组在模型基础上给予柴胡疏肝散饮片溶液。采用糖水偏好实验、悬尾实验和Morris水迷宫实验进行行为学检测,流式细胞术检测大鼠海马神经元凋亡,Western blotting法检测自噬微管相关蛋白轻链3(LC-3)和自噬基因Beclin-1蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组和给药组大鼠糖水偏好百分比降低(P<0.05),悬尾不动时间和逃避潜伏期延长(P<0.05),细胞凋亡率、LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,给药组大鼠糖水偏好百分比升高(P<0.05),悬尾不动时间和逃避潜伏期缩短(P<0.05),细胞凋亡率、LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:柴胡疏肝散具有显著的抗抑郁作用,可能与拮抗大鼠海马神经元凋亡和降低自噬有关。 展开更多
关键词 抑郁症 海马 细胞凋亡 自噬 柴胡疏肝散
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db/db小鼠的实验室应用 被引量：30
8
作者 吴静 王华旻 +1 位作者 李晶 门秀丽 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期12-18,共7页
db/db小鼠为广泛应用的2型糖尿病动物模型,由瘦素受体(leptin receptor,Lepr)的自发性突变引起极度肥胖、多食、消渴、多尿。其表型的严重程度受基因背景的影响,在C57BLKS/J背景下更严重。Lepr还在其它多个位点发生自发性突变,产生一系... db/db小鼠为广泛应用的2型糖尿病动物模型,由瘦素受体(leptin receptor,Lepr)的自发性突变引起极度肥胖、多食、消渴、多尿。其表型的严重程度受基因背景的影响,在C57BLKS/J背景下更严重。Lepr还在其它多个位点发生自发性突变,产生一系列肥胖动物,包括db3J/db3J小鼠、db5J/db5J小鼠、dbpas/dbpas小鼠、Zucker fa/fa大鼠和Koletsky fak/fak大鼠等。这些啮齿动物在食欲旺盛和严重肥胖方面表型相似,但在血糖、肾脏损伤及生殖能力等方面的表型不尽相同,为探讨Lepr的复杂功能提供了丰富的素材。本文将就瘦素信号通路的发现史,db/db小鼠在代谢、生殖、免疫等方面的异常表型,其实验室应用、繁殖与鉴定策略,其它自发性突变动物的表型差异及对应的Lepr突变模式等进行较全面的综述。 展开更多
关键词 瘦素 瘦素受体 db小鼠 肥胖模型 糖尿病模型
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七叶皂苷钠对肠缺血再灌注损伤大鼠p38MAPK信号通路的影响及其保护作用机制 被引量：8
9
作者 王艳蕾 吴丽 +3 位作者 李筠璐 秦丽娟 李树民 孙娜 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期60-64,I0002,共6页
目的:观察七叶皂苷钠(SA)对肠缺血再灌注(I/R)损伤大鼠p38MAPK信号通路的影响,阐明其对肠I/R损伤保护作用的机制。方法:采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)方法建立大鼠肠I/R损伤模型。24只SD大鼠随机分为对照组(只分离出SMA,不行夹闭)、I/R组(... 目的:观察七叶皂苷钠(SA)对肠缺血再灌注(I/R)损伤大鼠p38MAPK信号通路的影响,阐明其对肠I/R损伤保护作用的机制。方法:采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)方法建立大鼠肠I/R损伤模型。24只SD大鼠随机分为对照组(只分离出SMA,不行夹闭)、I/R组(分离出SMA,在其根部用无创伤血管夹夹闭阻断该动脉血运1h后松夹,实现再灌注)和SA组(手术过程同I/R组)。分别于夹闭前、松夹前、松夹后30min 3个时间点对各组每只大鼠给予如下处理,对照组和I/R组大鼠尾静脉推注生理盐水5 mL·kg-1;SA组大鼠尾静脉推注SA 0.9mg·Kg-1。再灌注后1h测定各组大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平以及血浆和小肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、二胺氧化酶(DAO)活性和丙二醛(MDA)水平;同时免疫组织化学法检测各组大鼠小肠组织中p38MAPK和Bax蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,I/R组大鼠血浆MPO、DAO活性及MDA、TNF-α、IL-6水平升高,小肠组织MPO活性及MDA水平升高,DAO活性降低(P<0.01);与I/R组比较,SA组大鼠血浆MPO、DAO的活性以及MDA、TNF-α和IL-6水平降低,小肠组织MPO活性及MDA水平降低,DAO活性升高(P<0.01)。免疫组织化学检测,与对照组比较,I/R组和SA组大鼠小肠组织p38MAPK和Bax的蛋白表达明显增强(P<0.01);与I/R组比较,SA组大鼠小肠组织p38MAPK和Bax的蛋白表达下降(P<0.01)。相关分析显示,大鼠小肠组织MPO、MDA、Bax蛋白表达水平以及血浆TNF-α、IL-6水平与肠组织细胞p38MAPK蛋白表达水平呈正相关关系(r分别为0.797、0.702、0.712、0.695和0.715,P<0.01)。结论:SA可能通过抑制氧自由基、炎性细胞因子的产生以及中性粒细胞的活化,下调肠组织p38MAPK的表达,从而抑制肠组织细胞凋亡,减轻肠I/R时的肠损伤。 展开更多
关键词 七叶皂苷钠 小肠 缺血再灌注 P38MAPK 细胞凋亡 细胞因子
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高校人体解剖学实验教学改革与创新 被引量：17
10
作者 司道文 张宇新 +4 位作者 高俊玲 孙红 王海涛 周洪霞 张子明 《实验技术与管理》 CAS 北大核心 2013年第6期143-145,共3页
人体解剖学实验教学对于巩固理论知识、培养学生的创新精神和实践能力具有重要意义。针对传统的人体解剖学实验教学模式中存在的不足,从实验平台开设、教材编写、资源平台建设、实验教学方法、教学内容、考试方法等方面进行一系列改革... 人体解剖学实验教学对于巩固理论知识、培养学生的创新精神和实践能力具有重要意义。针对传统的人体解剖学实验教学模式中存在的不足,从实验平台开设、教材编写、资源平台建设、实验教学方法、教学内容、考试方法等方面进行一系列改革与创新,以提高实验教学质量和学生的综合素质。 展开更多
关键词 人体解剖学 实验教学 教学改革
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线粒体形态与细胞凋亡的关系 被引量：13
11
作者 门秀丽 张丽萍 +3 位作者 吴静 刘虹麟 张文健 娄晋宁 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期356-360,共5页
线粒体是高度动态的细胞器,其形态、数量以及在细胞内的分布经常发生变化,线粒体的融合/分裂率精确地调控细胞内线粒体的数目和形态。目前已知的与线粒体分裂有关的分子有Drp-1、Fis1、Mff、MTP18和Rab32,参与线粒体融合的分子有Mfn1/2... 线粒体是高度动态的细胞器,其形态、数量以及在细胞内的分布经常发生变化,线粒体的融合/分裂率精确地调控细胞内线粒体的数目和形态。目前已知的与线粒体分裂有关的分子有Drp-1、Fis1、Mff、MTP18和Rab32,参与线粒体融合的分子有Mfn1/2和Opa1。线粒体的融合/分裂与细胞凋亡密切相关。最近报道凋亡早期出现线粒体网络的断裂和线粒体嵴的重塑,而且调控线粒体形态的蛋白参与了细胞凋亡,与凋亡调控有关的蛋白也影响线粒体的形态结构。因此,线粒体形态的变化与细胞凋亡密切相关,线粒体分裂过程增强可促进细胞凋亡的发生。本文将对线粒体的形态、线粒体的融合与分裂的调节及其与细胞凋亡的关系做一综述。 展开更多
关键词 线粒体 细胞凋亡 线粒体融合/分裂 线粒体形态
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不同剂量骨髓间充质干细胞移植对大鼠矽肺纤维化形成的影响 被引量：14
12
作者 赵曼曼 崔建忠 +5 位作者 李冉 都凌杰 田艳霞 阚泉 张娟 高俊玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2205-2210,共6页
目的:研究外源性骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大鼠矽肺纤维化的疗效,并探讨其量效关系。方法:体外分离、培养雄性5周龄SD大鼠BMSCs。将50只健康SD雌性大鼠随机分为5组:对照组、矽肺模型组、BMSCs治疗A组(1×109/L)、BMSCs治疗B组(... 目的:研究外源性骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大鼠矽肺纤维化的疗效,并探讨其量效关系。方法:体外分离、培养雄性5周龄SD大鼠BMSCs。将50只健康SD雌性大鼠随机分为5组:对照组、矽肺模型组、BMSCs治疗A组(1×109/L)、BMSCs治疗B组(3×109/L)和BMSCs治疗C组(5×109/L),每组10只。采用非暴露式气管插管一次性灌注二氧化硅(SiO2)粉尘混悬液法建立大鼠矽肺模型,并给予不同剂量BMSCs干预治疗,各组大鼠于21 d处死取材。采用HE染色和Masson染色观察肺组织形态学变化;免疫组织化学法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β(TGF-β)的定位和分布;免疫印迹法检测TNF-α、TGF-β、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的蛋白表达量;免疫荧光法检测性别决定区Y(SRY)蛋白证实BMSCs的归巢。结果:矽肺模型组较对照组大鼠有明显炎症细胞浸润、矽结节形成、胶原沉积等病理改变,BMSCs治疗A组较矽肺模型组病理改变有所缓解,BMSCs治疗B组病情缓解更加显著,但BMSCs治疗C组较矽肺模型组病理改变加重。大鼠肺组织TNF-α、TGF-β、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达的情况:BMSCs治疗C组>矽肺模型组>BMSCs治疗A组>BMSCs治疗B组>对照组,除BMSCs治疗C组与矽肺模型组比较差异无统计学意义外(P>0.05),其它各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。激光扫描共聚焦显微镜观察到BMSCs治疗B组大鼠肺组织中SRY阳性表达,心、肝、脾、肾组织中未见明显表达。结论:外源性BMSCs移植对大鼠矽肺纤维化有一定的拮抗作用,并且存在剂量-效应关系。 展开更多
关键词 矽肺 骨髓间充质干细胞 Ⅰ型胶原 Ⅲ型胶原 肿瘤坏死因子α 转化生长因子Β
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抑郁症模型大鼠海马神经元自噬变化及其机制 被引量：14
13
作者 刘昊 王海涛 +3 位作者 徐爱军 陈冬 刘继刚 阚泉 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期672-675,共4页
目的:观察抑郁症模型大鼠海马神经元自噬的变化,探讨发生抑郁症时大鼠海马组织结构异常原因。方法:成年健康雄性SD大鼠20只,随机分为对照组和模型组,每组10只。采用不可预见性温和应激方法制备抑郁症大鼠模型。采用透射电镜观察大鼠海... 目的:观察抑郁症模型大鼠海马神经元自噬的变化,探讨发生抑郁症时大鼠海马组织结构异常原因。方法:成年健康雄性SD大鼠20只,随机分为对照组和模型组,每组10只。采用不可预见性温和应激方法制备抑郁症大鼠模型。采用透射电镜观察大鼠海马神经元超微结构,Western blotting法检测大鼠海马组织中LC-3和Beclin-1的表达水平,LC-3的表达水平以LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值表示。结果:模型组大鼠海马神经元出现明显自噬体;对照组和模型组大鼠海马组织中LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值分别为0.99±0.11和3.13±0.21,Beclin-1表达水平分别为0.79±0.09和2.15±0.28,模型组大鼠海马组织中LC-3Ⅱ/IC-3Ⅰ比值和Beclin-1表达水平均明显高于对照组(P<0.05)。结论:抑郁症模型大鼠海马神经元存在明显的细胞自噬,可能与海马体积异常有关。 展开更多
关键词 抑郁症 海马 自噬 大鼠 SD
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创伤后应激障碍大鼠海马、杏仁核神经元自噬和凋亡改变! 被引量：9
14
作者 隋竹欣 刘昊 +5 位作者 王海涛 李慧 杨占岭 徐爱军 吕翠平 李月春 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期136-138,共3页
目的观察创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马、杏仁核神经元自噬和凋亡的改变,探讨PTSD海马、杏仁核体积异常的机制。方法成年健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组和模型组。采用改良的单一连续应激方法制备PTSD大鼠模型;采用Western blot... 目的观察创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马、杏仁核神经元自噬和凋亡的改变,探讨PTSD海马、杏仁核体积异常的机制。方法成年健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组和模型组。采用改良的单一连续应激方法制备PTSD大鼠模型;采用Western blotting方法检测海马、杏仁核组织LC-3和Beclin-1的表达水平;TUNEL染色和流式细胞术检测海马、杏仁核神经元凋亡情况。结果模型组海马、杏仁核组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1表达水平高于对照组(P<0.05);模型组海马、杏仁核神经元TUNEL阳性细胞百分率和凋亡率高于对照组(P<0.01)。结论 PTSD模型大鼠海马、杏仁核神经元存在明显的细胞自噬和凋亡,这可能是海马、杏仁核体积异常的机制之一。 展开更多
关键词 创伤后应激障碍 海马 杏仁核 细胞自噬 细胞凋亡
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槲皮素对硅肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1、磷酸化P38MAPK表达及血清TNF-α水平的影响 被引量：11
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作者 彭海兵 曹福源 +3 位作者 王建行 陈松 赵霞 刘燕 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2014年第5期711-715,共5页
目的:观察槲皮素对硅肺纤维化大鼠血清TNF-α水平、肺组织TGF-β1和磷酸化P38MAPK(pP38MAPK)表达的影响。方法:将75只大鼠随机分为对照组、模型组和槲皮素组,每组25只。模型组与槲皮素组大鼠采用非暴露法气管内一次性注入SiO2悬液(250 m... 目的:观察槲皮素对硅肺纤维化大鼠血清TNF-α水平、肺组织TGF-β1和磷酸化P38MAPK(pP38MAPK)表达的影响。方法:将75只大鼠随机分为对照组、模型组和槲皮素组,每组25只。模型组与槲皮素组大鼠采用非暴露法气管内一次性注入SiO2悬液(250 mg/kg)制备硅肺纤维化大鼠模型;自造模后第2天开始,对照组和模型组大鼠每天腹腔注射0.5 mL生理盐水,槲皮素组每天按50 mg/kg剂量腹腔注射槲皮素,连续14 d。造模后第3、7、14、21、28天,每组分别处死5只大鼠,应用ELISA法检测血清TNF-α水平,免疫组化SP法检测肺组织TGF-β1的表达,Western blot法检测肺组织p-P38MAPK的表达。结果:模型组大鼠造模后第7天肺组织为明显的急性炎症表现,第14、28天肺组织炎症较前有所减轻,但纤维化程度增加。槲皮素组肺组织病理变化与模型组相似,但早期炎症反应和晚期纤维化程度都轻于模型组。模型组和槲皮素组大鼠血清TNF-α水平、肺组织TGF-β1和p-P38MAPK的表达均较对照组升高(P<0.05),第7或第14天达高峰,之后逐渐降低(P<0.05),但槲皮素组各指标低于模型组(P<0.05)。结论:槲皮素可能通过抑制P38MAPK通路的激活,抑制细胞因子TGF-β1和TNF-α生成,从而抑制SiO2诱导的大鼠肺纤维化过程。 展开更多
关键词 槲皮素 硅肺纤维化 TGF—β1 TNF—α P38MAPK 大鼠
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金莲花药渣发酵物对肉仔鸡生产性能、抗氧化指标及免疫功能的影响 被引量：17
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作者 敖杨 高华君 +4 位作者 刘文涛 桑秀妹 王珊 韩淑英 吕志伟 《饲料研究》 CAS 北大核心 2014年第11期38-43,共6页
试验旨在研究金莲花药渣发酵物对未免疫肉仔鸡生产性能、抗氧化能力、免疫功能和抗病力的影响。选取200只1日龄健康且体质量相近的黄羽肉仔鸡,随机分为4组,每组5个重复,每重复10只鸡。Ⅰ组为对照组,喂基础饲粮;Ⅱ~Ⅵ组为试验组,分别在... 试验旨在研究金莲花药渣发酵物对未免疫肉仔鸡生产性能、抗氧化能力、免疫功能和抗病力的影响。选取200只1日龄健康且体质量相近的黄羽肉仔鸡,随机分为4组,每组5个重复,每重复10只鸡。Ⅰ组为对照组,喂基础饲粮;Ⅱ~Ⅵ组为试验组,分别在基础饲粮中添加2%、4%和6%的金莲花药渣发酵物。所有鸡均不进行任何疫苗免疫,试验期为42d,分为前期（1~21日龄）和后期（22~42日龄）2个阶段。结果表明：与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组在前期日增体质量分别提高1.26%、5.17%和5.28%,料重比分别降低3.70%、8.472%和9.52%;在后期日增体质量分别提高0.77%、3.49%和4.52%,料重比分别降低1.27%、5.992%和6.33%。随着金莲花药渣发酵物添加量的增加,鸡的成活率明显提高（P〈0.01）,与Ⅰ组比较,试验后期成活率提高更明显,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组试验期总成活率分别为74%、80%、90%和92%。与Ⅰ组比较,Ⅱ组血清总超氧化物歧化酶（T-SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性及总抗氧化能力（T-AOC）差异不明显（P〉0.05）,Ⅲ和Ⅳ组血清T-AOC及T-SOD和GSH-Px活性明显高于Ⅰ组（P〈0.05,P〈0.01）,而Ⅲ和Ⅳ组间无差异（P〉0.05）,试验前期和后期结果相近。金莲花药渣发酵物对血清中丙二醛（MDA）含量有降低趋势,但与Ⅰ组比较,只有Ⅳ组差异显著（P〈0.05）。金莲花药渣发酵物可增加肉仔鸡血液淋巴细胞转化率和免疫器官指数,在前后期Ⅲ和Ⅳ组刺激指数（SI）、胸腺指数和法氏囊指数均明显高于Ⅰ组（P〈0.05,P〈0.01）。在试验条件下,金莲花药渣发酵物可提高未免疫肉仔鸡的生产性能、免疫功能、抗氧化力和抗病力,可作为鸡饲料添加剂。 展开更多
关键词 金莲花药渣发酵物 肉仔鸡 生长性能 免疫功能 抗氧化 抗病力
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丹参酮ⅡA对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用及其机制 被引量：12
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作者 任博 孙法威 +1 位作者 张作凤 张宇新 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期947-952,I0002,共7页
目的:探讨丹参酮ⅡA对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发的帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质区多巴胺能神经元损伤的影响,阐明其对多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法:将60只C57BL/6N小鼠随机分为对照组、PD模型组和丹参... 目的:探讨丹参酮ⅡA对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发的帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质区多巴胺能神经元损伤的影响,阐明其对多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法:将60只C57BL/6N小鼠随机分为对照组、PD模型组和丹参酮ⅡA组,每组20只。PD模型组和丹参酮ⅡA小鼠采用MPTP制备PD小鼠模型,丹参酮ⅡA组制备PD模型后腹腔注射丹参酮ⅡA,观察各组小鼠行为学表现,采用免疫组织化学、免疫蛋白印迹和免疫荧光双标法检测各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、整合素超家族成员Ⅰ型跨膜蛋白(cd11b)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性细胞数和蛋白表达水平。结果:与对照组比较,PD模型组小鼠出现典型的PD样症状;PD模型组小鼠中脑黑质区TH阳性神经元数和蛋白表达水平较对照组减少约45%和50%,cd11b、p47-phox和iNOS阳性细胞数和蛋白表达水平增加(P<0.01)。与PD模型组比较,丹参酮ⅡA组小鼠PD样症状减轻,黑质区TH阳性神经元数量和蛋白表达水平明显升高(P<0.01),cd11b、p47-phox和iNOS阳性细胞数明显减少(P<0.01),蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:丹参酮ⅡA可在一定程度上阻抑MPTP诱导的PD模型小鼠中脑黑质区多巴胺能神经元的丢失,其神经保护作用机制可能与抑制小胶质细胞激活、NADPH氧化酶和iNOS表达有关。 展开更多
关键词 帕金森病 小胶质细胞 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶 诱导型-氧化氮合酶 酪氨酸羟化酶 丹 参酮ⅡA 小鼠
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罗格列酮对帕金森病模型小鼠中脑黑质iNOS和IL-6表达的抑制作用及其意义 被引量：5
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作者 张田 魏子峰 +2 位作者 秦丽娟 周洪霞 张宇新 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1124-1128,I0012,I0013,共7页
目的:探讨罗格列酮对帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素-6(IL-6)的调控作用,并阐明其机制。方法:45只雄性小鼠随机分为对照组、模型组和罗格列酮处理组,每组15只。采用爬杆实验法观察各组小鼠行为学... 目的:探讨罗格列酮对帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素-6(IL-6)的调控作用,并阐明其机制。方法:45只雄性小鼠随机分为对照组、模型组和罗格列酮处理组,每组15只。采用爬杆实验法观察各组小鼠行为学变化;采用免疫组织化学染色和Western blotting法观察小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、iNOS和IL-6的表达。结果:模型组小鼠出现震颤、步态迟缓等PD样症状;小鼠转身(T-turn)及爬杆时间(T-LA)较对照组显著延长(P<0.05);黑质区TH阳性神经元缺失,炎症因子iNOS和IL-6阳性细胞明显增多,蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);罗格列酮处理组小鼠PD样症状较模型组减轻,T-turn和T-LA少于模型组(P<0.05),iNOS、IL-6和TH阳性细胞数及蛋白表达水平与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:罗格列酮可能通过抑制炎症因子iNOS和IL-6表达,对多巴胺能神经元起到保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 酪氨酸羟化酶 诱导型一氧化氮合酶 白细胞介素-6 罗格列酮
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苯酚降解红球菌的分离鉴定及降解特性研究 被引量：7
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作者 刘爱华 王茜 +3 位作者 袁丽杰 黄园勇 周光明 尹国通 《环境科学与技术》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期1-5,共5页
采用富集培养的方法,从唐山污水处理厂附近的植物根际土中分离得到1株高效苯酚降解菌11-111。该菌株为革兰氏阳性菌,可以在以苯酚为唯一碳源和能源的无机盐培养基上生长,能够耐受最高浓度为2 000 mg/L的苯酚。对该菌株的降解性能研究表... 采用富集培养的方法,从唐山污水处理厂附近的植物根际土中分离得到1株高效苯酚降解菌11-111。该菌株为革兰氏阳性菌,可以在以苯酚为唯一碳源和能源的无机盐培养基上生长,能够耐受最高浓度为2 000 mg/L的苯酚。对该菌株的降解性能研究表明,在温度24~32℃,pH值6.5~8.5,装液量≤20 mL（100 mL摇瓶）范围内,摇床转速为160 r/min,菌株对初始浓度500~1 500 mg/L的苯酚均能有效降解。根据该菌株的形态、生理生化特性和16S rRNA基因序列同源性分析结果,鉴定为红球菌属（Rhodococcus sp.）菌株。该菌株具有较强的环境适应能力和苯酚降解能力,有较高的研究价值及应用前景。 展开更多
关键词 苯酚 生物降解 红球菌 分离 鉴定
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辛伐他汀对大鼠脑出血后TLR4介导的炎症损伤的干预作用 被引量：6
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作者 孟令丽 周洪霞 +4 位作者 杨莎莎 张作凤 魏子峰 张宇新 田增有 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期557-561,共5页
目的:探讨辛伐他汀(simvastatin,SIM)对大鼠脑出血后Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)介导的脑内炎症损伤的干预作用。方法:采用注入自体血方法复制脑出血(intralerebral hemorrhage,ICH)模型,随机分为假手术组、模型组和干预组... 目的:探讨辛伐他汀(simvastatin,SIM)对大鼠脑出血后Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)介导的脑内炎症损伤的干预作用。方法:采用注入自体血方法复制脑出血(intralerebral hemorrhage,ICH)模型,随机分为假手术组、模型组和干预组。Garcia等方法进行神经功能障碍评分;干湿重法检测脑组织含水量;免疫组化SP法检测TLR4和IL-1β蛋白的表达;免疫印迹检测TLR4和IL-1β蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,ICH模型组脑组织含水量明显升高(P<0.05),TLR4和IL-1β蛋白的表达明显增加(P<0.05);辛伐他汀干预后,TLR4表达量下降,IL-1β蛋白的表达及脑含水量明显下调,与脑神经功能障碍评分上调相一致。结论:大鼠脑出血后引起出血周围脑组织炎症损伤,辛伐他汀可能通过减轻TLR4介导的炎症损伤,改善神经功能恢复,起到神经保护作用。 展开更多
关键词 脑出血 辛伐他汀 TLR4 IL-1Β
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