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PI3K抑制剂对四氯化碳刺激的肝星状细胞增殖和Ⅰ型胶原表达的影响 被引量：12
1
作者 李娜 祝聪聪 +2 位作者 肖永红 张文丽 刘亦民 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期164-167,共4页
目的探讨PI3K抑制剂对四氯化碳(CCl4)刺激的肝星状细胞(HSC)增殖和Ⅰ型胶原表达的影响,为肝纤维化的治疗提供理论基础。方法将液氮保存下的HSC株,于37℃,50mL/L CO2孵育箱中复苏传代培养,同步化后将细胞分为5组:空白对照组、CCl4组、CCl... 目的探讨PI3K抑制剂对四氯化碳(CCl4)刺激的肝星状细胞(HSC)增殖和Ⅰ型胶原表达的影响,为肝纤维化的治疗提供理论基础。方法将液氮保存下的HSC株,于37℃,50mL/L CO2孵育箱中复苏传代培养,同步化后将细胞分为5组:空白对照组、CCl4组、CCl4+1μmol/L PI103组、CCl4+2μmol/L PI103组、CCl4+4μmol/L PI103组,分别培养48h。用透射电子显微镜初步观察了细胞形态改变;MTT比色法测定细胞增殖情况;免疫细胞化学测定细胞的Ⅰ型胶原表达情况。结果 CCl4组与空白对照组比较,细胞生长旺盛,细胞数目增多,Ⅰ型胶原表达增多;透射电子显微镜下可见CCl4+4μmol/L PI103组比CCl4组凋亡细胞显著增多,细胞数目减少;MTT和免疫细胞化学实验结果显示,与CCl4组比较,CCl4+1μmol/L PI103组、CCl4+2μmol/L PI103组、CCl4+4μmol/L PI103组细胞的增殖和Ⅰ型胶原的表达均减少,随着PI103剂量加大,细胞的增殖和Ⅰ型胶原的表达均减少,但CCl4+4μmol/L PI103组和CCl4+2μmol/L PI103组比较,细胞的增殖无明显变化。结论 PI3K抑制剂PI103可抑制活化的HSC的增殖,促进其凋亡以及减少其Ⅰ型胶原的表达。 展开更多
关键词 PI3K抑制剂 肝星状细胞(HSC) 增殖 Ⅰ型胶原 肝纤维化 PI3K/AKT信号通路
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新生鼠肺成纤维细胞原代培养方法的比较与体外肌成纤维细胞分化模型的建立 被引量：10
2
作者 孙月 徐洪 +6 位作者 徐丁洁 魏中秋 于婉莹 邓海静 薛新新 杜世璞 杨方 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第2期129-132,共4页
目的肌成纤维细胞(fibroblasts,FB)是器官纤维化形成过程中关键的靶细胞,以特异表达α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和细胞基质沉积为特征。文中比较胰蛋白酶消化法和组织贴壁法原代培养乳鼠肺FB的优缺点,并报道体外... 目的肌成纤维细胞(fibroblasts,FB)是器官纤维化形成过程中关键的靶细胞,以特异表达α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和细胞基质沉积为特征。文中比较胰蛋白酶消化法和组织贴壁法原代培养乳鼠肺FB的优缺点,并报道体外肌FB分化模型的建立。方法分别采用胰蛋白酶消化法和组织贴壁法原代培养乳鼠肺FB,倒置相差显微镜观察原代培养,MTT法检测细胞增殖,免疫细胞化学染色法鉴定细胞来源,采用转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导FB向肌FB分化。结果采用胰蛋白酶消化法和组织块贴壁法均可以成功原代培养鼠胚肺FB,2种方法无论在形态、细胞增殖水平还是在细胞鉴定方面均无差异,但胰蛋白酶消化法在相同条件下能够快速获得较组织贴壁法更多的细胞,且2种方法获得的FB在4代之内均不表达α-SMA,需经TGF-β1诱导分化为肌FB。随TGF-β1诱导时间的延长,α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白表达上调。结论胰酶消化法较组织贴壁法能快速、大量获得纯度较高的FB,4代以内的乳鼠FB适合建立肌FB分化模型。 展开更多
关键词 成纤维细胞 原代培养 肌成纤维细胞
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α-平滑肌肌动蛋白、波形蛋白在大鼠矽肺模型中表达的病理形态学特点及其意义 被引量：6
3
作者 徐洪 孙月 +5 位作者 徐丁洁 魏中秋 邓海静 杜世璞 薛新新 杨方 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期300-303,共4页
目的:观察与探讨α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白在大鼠矽肺模型中的表达及其病理学意义.方法:采用非暴露式支气管灌注SiO2制作大鼠矽肺模型,分1、2、4、8周4个时间点进行观察.应用免疫组织化学显色检测CD68、波形蛋白和α-SMA在... 目的:观察与探讨α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白在大鼠矽肺模型中的表达及其病理学意义.方法:采用非暴露式支气管灌注SiO2制作大鼠矽肺模型,分1、2、4、8周4个时间点进行观察.应用免疫组织化学显色检测CD68、波形蛋白和α-SMA在肺组织中的表达.结果:在正常对照组,α-SMA仅表达于血管和支气管的平滑肌,而在正常肺泡上皮和支气管黏膜上皮中无表达;在矽肺模型组,随着染尘时间的延长,矽肺纤维化程度逐渐加重.波形蛋白在早期染尘肺组织可表达于肺泡的巨噬细胞,并与α-SMA均能够明显表达于矽结节和间质纤维化区域.结论:矽肺形成过程中发生了肌成纤维细胞分化,α-SMA和波形蛋白在矽肺大鼠模型中具有较为特殊的分布与定位特征,并与矽肺纤维化及其病变的形成密切相关. 展开更多
关键词 矽肺 Α-平滑肌肌动蛋白 波形蛋白 免疫组织化学显色
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N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对P38分裂原活化蛋白酶通路调节在肺成纤维细胞胶原合成中的作用 被引量：3
4
作者 程华 徐洪 +3 位作者 袁瑗 李淑钰 魏中秋 杨方 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期429-432,461,共5页
目的：探讨N乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是否通过阻断转化生长因子-β1（TGF-β1）介导的P38分裂原活化蛋白酶（MAPK）途径，进而抑制大鼠肺成纤维细胞增殖与Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达。方法：培养新生大鼠肺成纤... 目的：探讨N乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是否通过阻断转化生长因子-β1（TGF-β1）介导的P38分裂原活化蛋白酶（MAPK）途径，进而抑制大鼠肺成纤维细胞增殖与Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达。方法：培养新生大鼠肺成纤维细胞，分为对照组、TGF-β1刺激组、TGF-β受体阻滞剂组、P38MAPK特异性抑制剂组、AcSDKP干预组。采用MTT法检测细胞增殖，免疫细胞化学法检测磷酸化P38蛋白的定位及表达，免疫印迹法检测TGF-β受体、磷酸化P38MAPK、P38MAPK、c-myc及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果：与对照组比较，TGF-β1能够促进细胞增殖，而分别给予LY364947、SB203580和AcSDKP干预后，细胞增殖均受到抑制。与对照组比较，TGF-β1刺激组的TGF-β1受体、磷酸化P38MAPK、c-myc以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达上调，当分别给予LY364947、SB203580和AcSDKP干预后，肺成纤维细胞TGF-β1受体、磷酸化P38MAPK、c-myc以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达均降低。而各组间比较P38MAPK蛋白表达无明显改变。结论：AcSDKP能够通过阻断TGF-β1介导的P38MAPK信号转导途径，进而抑制肺成纤维细胞增殖和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。 展开更多
关键词 N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸 转化生长因子-Β1 P38分裂原活化蛋白酶 肺成纤维细胞
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N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸对人肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞转化的调节作用 被引量：4
5
作者 于婉莹 徐洪 +6 位作者 邓海静 马文东 杨奕 王峥 孙月 王瑞敏 李治国 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期711-715,共5页
目的：探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸（Ac-SDKP）是否通过对转化生长因子-β1（TGF-β1）介导的ROCK/SRF/α-SMA信号转导通路活化的调节,阻抑肺泡Ⅱ型上皮细胞向间质细胞转化,即上皮-间质转化（EMT）,进而发挥其抗（矽... 目的：探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸（Ac-SDKP）是否通过对转化生长因子-β1（TGF-β1）介导的ROCK/SRF/α-SMA信号转导通路活化的调节,阻抑肺泡Ⅱ型上皮细胞向间质细胞转化,即上皮-间质转化（EMT）,进而发挥其抗（矽）肺纤维化的作用.方法：培养人A549肺泡Ⅱ型上皮细胞株,免疫细胞化学显色检测角蛋白、波形蛋白及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达；免疫印迹检测E-钙黏蛋白（E-cad）、波形蛋白及Rho相关卷曲蛋白激酶（ROCK）、血清反应因子（SRF）、α-SMA及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达；Real-Time PCR检测ROCK、SRF、α-SMA的表达情况.结果：在TGF-β1的诱导下,上皮细胞向肌成纤维细胞的形态改变,伴随着上皮标志物角蛋白、E-cad降低,而间质细胞标志物波形蛋白增高,α-SMA表达并增多.与对照组相比,TGF-β1诱导刺激组ROCK、SRF、α-SMA蛋白和基因表达水平上调,Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达上调.给予ROCK阻滞剂Y-27632、Ac-SDKP干预后,ROCK、SRF、α-SMA及Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达显著降低.结论：Ac-SDKP通过阻断TGF-β1介导的ROCK/SRF/α-SMA信号转导通路,阻抑肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞的转化及胶原的合成,进而发挥其抗（矽）肺纤维化的作用. 展开更多
关键词 N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸 人肺泡Ⅱ型上皮细胞 上皮-间质转化 转化生长因子-β1
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脂质体介导HSP27干扰质粒转染人肺泡Ⅱ型上皮细胞对胶原合成的影响
6
作者 邓海静 高学敏 +4 位作者 薛新新 杜世璞 孙月 徐洪 杨方 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期22-26,共5页
目的：用脂质体Lepo 2000介导热休克蛋白27（HSP27）干扰质粒转染A549人肺泡Ⅱ型上皮细胞株,检测转染后对转化生长因子β1 （TGF-β1）诱导的A549人肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞转化中对胶原合成的影响.方法：流式细胞仪检测不同配比... 目的：用脂质体Lepo 2000介导热休克蛋白27（HSP27）干扰质粒转染A549人肺泡Ⅱ型上皮细胞株,检测转染后对转化生长因子β1 （TGF-β1）诱导的A549人肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞转化中对胶原合成的影响.方法：流式细胞仪检测不同配比的Lepo 2000与HSP27质粒转染效率;激光共聚焦检测最优配比的干扰质粒的转染效率;Real-time PCR检测HSP27基因的表达并筛选最佳干扰HSP27质粒;免疫印迹检测最佳干扰HSP27质粒转染效果及胶原表达的变化.结果：8 μg∶20μl的配比细胞转染效率可达到83％,为最优脂质体与HSP27质粒的配比;干扰HSP27质粒4个不同的基因干扰片段中,干扰HSP27质粒第4个干扰片段基因沉默效果最好,能达到70％的HSP27基因沉默效果.成功转染HSP27的干扰质粒能明显下调TGF-β1诱导的A549人肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞转化中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白的表达.结论：HSP27干扰质粒能明显抑制TGF-β1诱导的A549人肺泡Ⅱ型上皮细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原的合成. 展开更多
关键词 肺泡Ⅱ型上皮细胞株 Lepo 2000转染试剂 热休克蛋白27质粒 Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白 TGF-β1
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N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对肺成纤维细胞P38分裂原活化蛋白酶蛋白核转位及其通路活化的调节
7
作者 程华 孙月 +7 位作者 马文东 杨奕 魏中秋 徐洪 李倩 张丽娟 王瑞敏 杨方 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期5-9,共5页
目的：观察P38分裂原活化蛋白酶和Ⅰ型、Ⅲ型胶原在肺成纤维细胞的分布与表达，探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对P38MAPK信号转导通路活化的调节与其抗矽肺纤维化作用的关系。方法：培养新生大鼠肺成纤维细胞，... 目的：观察P38分裂原活化蛋白酶和Ⅰ型、Ⅲ型胶原在肺成纤维细胞的分布与表达，探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对P38MAPK信号转导通路活化的调节与其抗矽肺纤维化作用的关系。方法：培养新生大鼠肺成纤维细胞，分为对照组、转化生长因子-β1（TGF-131）刺激组、通路抑制剂组和AcSDKP干预组。采用激光扫描共聚焦显微镜检测磷酸化P38在肺成纤维细胞的分布与核转位的情况；免疫印迹检测P38MAPK蛋白以及I型、Ⅲ型胶原蛋白的表达；MTT法检测细胞增殖情况。结果：与对照组比较，TGF-131诱导刺激了肺成纤维细胞的磷酸化P38MAPK蛋白由胞质向胞核的转位，使胞核中磷酸化P38MAPK蛋白荧光强度增加，核浆比值升高，同时肺成纤维细胞增殖以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达上调。而AcsDKP减少了由TGF-β1诱导刺激的磷酸化P38MAPK蛋白由胞质向胞核的转位，使磷酸化P38MAPK蛋白在胞核的表达减少，核浆比值下降。同时也使细胞增殖下降以及I型、Ⅲ型胶原蛋白的表达下调。这些结果与P38MAPK通路抑制剂具有相同的作用。结论：AcSDKP通过抑制P38MAPK蛋白的核转位阻抑了P38信号转导通路的活化，进而抑制了肺成纤维细胞增殖与胶原蛋白的表达，这可能与AcSDKP抗矽肺纤维化的作用密切相关。 展开更多
关键词 N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸 P38分裂原活化蛋白酶 肺成纤维细胞 胶原
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N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸对肌成纤维细胞分化的作用 被引量：2
8
作者 薛新新 杜世璞 +6 位作者 李世峰 王小君 刘燕 邓海静 徐丁洁 徐洪 杨方 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第2期131-135,共5页
目的矽肺是我国最严重的职业病之一。文中研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline,Ac-SDKP)对血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ诱导的细胞外信号调节激酶信号(extracelluler signal-regulat... 目的矽肺是我国最严重的职业病之一。文中研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline,Ac-SDKP)对血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ诱导的细胞外信号调节激酶信号(extracelluler signal-regulated kinase,ERK1/2)信号和Jun氨基末端激酶信号(Jun N-terminal kinase,JNK)的调控,抑制人胚肺MRC-5成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化。观察AngⅡ是否经由ERK1/2和JNK信号诱导人胚肺MRC-5成纤维细胞向肌成纤维细胞分化以及Ac-SDKP对此过程的调节作用。方法实验分为5组:对照组(无血清培养基培养)、AngⅡ诱导组(采用100 nmol/L AngⅡ诱导MRC-5细胞)、SP600125干预组(予以JNK信号阻断剂SP600125预处理)、PD98059干预组(ERK1/2信号阻断剂PD98059预处理)和Ac-SDKP干预组(Ac-SDKP预处理)。MTT法检测细胞增殖,免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)及其上游转录因子血清反应因子(serum response factor,SRF)、p-ERK1/2和p-JNK的定位及表达;Western blot法检测Ⅰ型胶原、α-SMA、SRF和p-ERK1/2、p-JNK的表达水平。结果 AngⅡ诱导组A值(0.56±0.08)为对照组(0.27±0.05)的2.07倍;SP600125干预组、PD98059干预组和Ac-SDKP干预组A值分别为(0.39±0.02)、(0.40±0.03)、(0.36±0.05)与AngⅡ诱导组(0.56±0.08)比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);AngⅡ诱导组的Ⅰ型胶原、α-SMA、SRF蛋白水平明显上调,分别是对照组的4.50、3.50和3.00倍;AngⅡ诱导组能够上调p-JNK和p-ERK1/2的表达,分别是对照组的6.71和7.90倍;而Ac-SDKP干预组能够抑制p-JNK和p-ERK1/2的表达,分别是AngⅡ诱导组的29.79%和46.84%。结论Ac-SDKP能够通过对AngⅡ介导的ERK1/2信号、JNK信号的调节,抑制肺成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化。 展开更多
关键词 N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸 血管紧张素Ⅱ 肌成纤维细胞 信号转导通路 Ⅰ型胶原
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Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶通路阻断剂Y-27632对大鼠脂肪组织源性干细胞向神经元样细胞分化的诱导作用 被引量：1
9
作者 任宏媛 徐洪 +4 位作者 于婉莹 袁媛 孙月 杨方 吴庆文 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期772-774,809,F0003,共5页
目的：研究Y-27632对大鼠脂肪间充质干细胞向神经元样细胞诱导分化作用.方法：原代培养大鼠脂肪间充质干细胞,将3～6代细胞随机分成4组,无血清对照组、无血清诱导组、血清对照组、血清诱导组.采用倒置显微镜观察细胞形态,免疫细胞化学... 目的：研究Y-27632对大鼠脂肪间充质干细胞向神经元样细胞诱导分化作用.方法：原代培养大鼠脂肪间充质干细胞,将3～6代细胞随机分成4组,无血清对照组、无血清诱导组、血清对照组、血清诱导组.采用倒置显微镜观察细胞形态,免疫细胞化学检测巢蛋白、神经元特异性核心抗原（NeuN）、血清应答因子（SRF）、平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、vimentin的表达,免疫印迹检测SRF、vimentin的表达.结果：在无血清情况下,Y-27632能够诱导脂肪组织源性干细胞（ADSCs）出现典型的神经元样细胞形态,免疫细胞化学检测显示神经元特异性蛋白巢蛋白、NeuN的阳性表达；而在10％血清条件下,这种诱导效应被抑制,巢蛋白、NeuN无阳性表达.免疫细胞化学染色显示无血清条件下,Y-27632能够显著抑制α-SMA的表达,同时SRF和vimentin也具有较强的阳性表达.免疫印迹检测显示无论是否存在血清,Y-27632均能够抑制SRF的表达；vimentin在无血清＋Y-27632组表达高于其他各组.结论：Y-27632能够诱导ADSCs向神经元样细胞分化并伴随神经特异标记物的表达. 展开更多
关键词 Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶通路阻断剂 脂肪间充质干细胞 神经元样分化
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