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UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用及机制
1
作者
刘冰
霍会永
+6 位作者
冯社军
曹凌
赵现
曹妍
薛靖
王如科
李军涛
《安徽医学》
2018年第7期773-777,共5页
目的通过体外实验,研究UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用,并对其分子机制进行初步探究。方法采用10μmol/L UNBS5162处理脑胶质瘤细胞U251细胞为实验组,二甲基亚砜处理为对照组,分别应用CCK8实验、Transwell实验、流式细胞...
目的通过体外实验,研究UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用,并对其分子机制进行初步探究。方法采用10μmol/L UNBS5162处理脑胶质瘤细胞U251细胞为实验组,二甲基亚砜处理为对照组,分别应用CCK8实验、Transwell实验、流式细胞凋亡实验检测UNBS5162对U251细胞增殖、迁移和侵袭、凋亡的影响,应用蛋白免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达水平。结果实验组细胞增殖能力低于对照组(P<0.05);并且其细胞迁移数和侵袭数均低于对照组[(18±5)个比(32±2)个,P<0.05;(30±2)个比(78±4)个,P<0.05];与对照组相比,实验组细胞凋亡率提高[(24.46±2.03)%比(5.75±0.74)%,P<0.05],且抗凋亡蛋白Bcl-2表达量降低、促凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达量增加(P<0.05)。与对照组相比,PI3K/AKT信号通路的关键蛋白AKT和m TOR的磷酸化水平受到抑制,其下游p70S6K蛋白表达水平也相应降低(P<0.05)。结论 UNBS5162通过促进细胞凋亡对脑胶质瘤细胞的增殖和转移具有抑制作用,其机制与UNBS5162可以抑制PI3K/AKT信号通路的激活有一定相关性。
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关键词
UNBS5162
脑胶质瘤细胞
增殖抑制
磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路
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职称材料
Tizanidine对胶质瘤细胞U251增殖、迁移及凋亡的影响
2
作者
刘冰
霍会永
+5 位作者
冯社军
曹凌
赵现
曹妍
王如科
李军涛
《中国医药导报》
CAS
2018年第2期27-31,共5页
目的探究Tizanidine对胶质瘤细胞U251的增殖、迁移及凋亡的影响,并尝试探讨其作用机制。方法将U251细胞分为两组,一组用Tizanidine(20μmol/L)处理24 h;另一组用DMSO处理为对照组。采用CCK8实验检测细胞增殖情况;采用Transwell实验检测...
目的探究Tizanidine对胶质瘤细胞U251的增殖、迁移及凋亡的影响,并尝试探讨其作用机制。方法将U251细胞分为两组,一组用Tizanidine(20μmol/L)处理24 h;另一组用DMSO处理为对照组。采用CCK8实验检测细胞增殖情况;采用Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭情况;采用细胞流式检测细胞凋亡情况,采用Western blot检测PI3K-AKT信号通路相关蛋白及凋亡相关蛋白的表达量的变化。结果 CCK8增殖实验表明Tizanidine可以抑制脑胶质瘤细胞U251的增殖(P<0.05);Transwell结果说明Tizanidine可以抑制脑胶质瘤细胞U251的迁移和侵袭(P<0.05);流式凋亡结果分析显示经无血清凋亡诱导后,经Tizanidine处理的细胞凋亡明显增多(P<0.05),Western blot结果显示经过Tizanidine处理的U251细胞,细胞的抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)的表达量显著下调(P<0.05),促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(BAX)和Active Caspase3表达量则显著上调(P<0.05),AKT和mTOR的磷酸化水平均受到了显著抑制(P<0.05),PI3K/AKT信号通路的下游蛋白P70、Cyclin D1的表达也相应下调(P<0.05)。结论 Tizanidine抑制胶质瘤细胞U251的增殖、迁移和侵袭,诱导其凋亡,这有可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路的激活实现的。
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关键词
TIZANIDINE
U251
PI3K/AKT信号通路
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职称材料
题名
UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用及机制
1
作者
刘冰
霍会永
冯社军
曹凌
赵现
曹妍
薛靖
王如科
李军涛
机构
河北省邯郸市中心医院神经内二科
河北省
邯郸市中心医院
神经
外
科
出处
《安徽医学》
2018年第7期773-777,共5页
文摘
目的通过体外实验,研究UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用,并对其分子机制进行初步探究。方法采用10μmol/L UNBS5162处理脑胶质瘤细胞U251细胞为实验组,二甲基亚砜处理为对照组,分别应用CCK8实验、Transwell实验、流式细胞凋亡实验检测UNBS5162对U251细胞增殖、迁移和侵袭、凋亡的影响,应用蛋白免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达水平。结果实验组细胞增殖能力低于对照组(P<0.05);并且其细胞迁移数和侵袭数均低于对照组[(18±5)个比(32±2)个,P<0.05;(30±2)个比(78±4)个,P<0.05];与对照组相比,实验组细胞凋亡率提高[(24.46±2.03)%比(5.75±0.74)%,P<0.05],且抗凋亡蛋白Bcl-2表达量降低、促凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达量增加(P<0.05)。与对照组相比,PI3K/AKT信号通路的关键蛋白AKT和m TOR的磷酸化水平受到抑制,其下游p70S6K蛋白表达水平也相应降低(P<0.05)。结论 UNBS5162通过促进细胞凋亡对脑胶质瘤细胞的增殖和转移具有抑制作用,其机制与UNBS5162可以抑制PI3K/AKT信号通路的激活有一定相关性。
关键词
UNBS5162
脑胶质瘤细胞
增殖抑制
磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路
Keywords
UNBS5162
Glioblastoma cells
Proliferation inhibition
PI3 K/AKT signaling pathway
分类号
R739.41 [医药卫生—肿瘤]
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题名
Tizanidine对胶质瘤细胞U251增殖、迁移及凋亡的影响
2
作者
刘冰
霍会永
冯社军
曹凌
赵现
曹妍
王如科
李军涛
机构
河北省邯郸市中心医院神经内二科
河北省
邯郸市中心医院
神经
外
科
出处
《中国医药导报》
CAS
2018年第2期27-31,共5页
文摘
目的探究Tizanidine对胶质瘤细胞U251的增殖、迁移及凋亡的影响,并尝试探讨其作用机制。方法将U251细胞分为两组,一组用Tizanidine(20μmol/L)处理24 h;另一组用DMSO处理为对照组。采用CCK8实验检测细胞增殖情况;采用Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭情况;采用细胞流式检测细胞凋亡情况,采用Western blot检测PI3K-AKT信号通路相关蛋白及凋亡相关蛋白的表达量的变化。结果 CCK8增殖实验表明Tizanidine可以抑制脑胶质瘤细胞U251的增殖(P<0.05);Transwell结果说明Tizanidine可以抑制脑胶质瘤细胞U251的迁移和侵袭(P<0.05);流式凋亡结果分析显示经无血清凋亡诱导后,经Tizanidine处理的细胞凋亡明显增多(P<0.05),Western blot结果显示经过Tizanidine处理的U251细胞,细胞的抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)的表达量显著下调(P<0.05),促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(BAX)和Active Caspase3表达量则显著上调(P<0.05),AKT和mTOR的磷酸化水平均受到了显著抑制(P<0.05),PI3K/AKT信号通路的下游蛋白P70、Cyclin D1的表达也相应下调(P<0.05)。结论 Tizanidine抑制胶质瘤细胞U251的增殖、迁移和侵袭,诱导其凋亡,这有可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路的激活实现的。
关键词
TIZANIDINE
U251
PI3K/AKT信号通路
Keywords
Tizanidine
U251
PI3K/AKT signaling
分类号
Q71 [生物学—分子生物学]
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1
UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用及机制
刘冰
霍会永
冯社军
曹凌
赵现
曹妍
薛靖
王如科
李军涛
《安徽医学》
2018
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职称材料
2
Tizanidine对胶质瘤细胞U251增殖、迁移及凋亡的影响
刘冰
霍会永
冯社军
曹凌
赵现
曹妍
王如科
李军涛
《中国医药导报》
CAS
2018
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