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丁苯酞通过SIRT1/NF-κB信号通路抑制阿尔茨海默病大鼠海马神经元凋亡的机制研究 被引量:22
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作者 刘雅林 谢兰兰 +3 位作者 王丽云 赵瑞杰 许峰 王文胜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1635-1641,共7页
目的:探讨丁苯酞通过SIRT1/NF-κB信号通路对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元凋亡的影响及其机制。方法:采用氯化铝(AlCl 3)灌胃联合腹腔注射D-半乳糖的方法制备AD大鼠模型,分别给予25 mg/kg(低剂量)、50 mg/kg(中剂量)和100 mg/kg(高剂... 目的:探讨丁苯酞通过SIRT1/NF-κB信号通路对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元凋亡的影响及其机制。方法:采用氯化铝(AlCl 3)灌胃联合腹腔注射D-半乳糖的方法制备AD大鼠模型,分别给予25 mg/kg(低剂量)、50 mg/kg(中剂量)和100 mg/kg(高剂量)丁苯酞处理后,采用HE染色、流式细胞术和Western blot法分别观察丁苯酞对各组大鼠海马神经元形态、凋亡率及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3及SIRT1/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响;分别以SIRT1激动剂SRT1720和抑制剂sirtinol处理大鼠后,观察SIRT1/NF-κB信号通路在海马神经元凋亡中的作用;在给予50 mg/kg丁苯酞的基础上,再给予sirtinol作用,观察丁苯酞调控SIRT1/NF-κB信号通路对神经元凋亡的影响。结果:丁苯酞可改善AD大鼠海马神经元的形态,显著抑制AD大鼠海马神经元凋亡及Bax和cleaved caspase-3蛋白的表达,而促进Bcl-2蛋白表达和SIRT1/NF-κB信号通路的激活( P <0.05)。SIRT1激动剂SRT1720可显著促进Bcl-2蛋白表达和SIRT1/NF-κB信号通路的激活,并抑制海马神经元凋亡及Bax和cleaved caspase-3蛋白的表达( P <0.05);而SIRT1抑制剂sirtinol的作用则与SRT1720相反。经sirtinol处理后,丁苯酞对海马神经元凋亡及Bax和cleaved caspase-3蛋白表达的抑制作用及对Bcl-2蛋白表达的促进作用均显著减弱( P <0.05)。结论:丁苯酞可通过激活SIRT1/NF-κB信号通路下调Bax和cleaved caspase-3,并上调Bcl-2蛋白的表达抑制AD大鼠海马神经元凋亡。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 丁苯酞 海马神经元 细胞凋亡 SIRT1/NF-κB信号通路
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支架成形术治疗伴发眩晕的椎-基底动脉中重度狭窄的疗效分析 被引量:3
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作者 胡沛霖 王文胜 +2 位作者 李喜朋 王建民 周建峰 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期59-61,共3页
目的探讨支架成形术治疗伴发眩晕的椎-基底动脉中重度狭窄的安全性及近期疗效。方法回顾性分析33例伴发眩晕的椎-基底动脉中重度狭窄患者的临床表现、行支架成形术情况、术后并发症及术后随访1年疗效。结果血管狭窄部位:椎动脉起始段24... 目的探讨支架成形术治疗伴发眩晕的椎-基底动脉中重度狭窄的安全性及近期疗效。方法回顾性分析33例伴发眩晕的椎-基底动脉中重度狭窄患者的临床表现、行支架成形术情况、术后并发症及术后随访1年疗效。结果血管狭窄部位:椎动脉起始段24例、颅内段4例,基底动脉5例。Mori A型病变25例、Mori B型病变8例。支架成形术成功率为100%,平均狭窄率从85%(70%~95%)下降到15%(0~20%)。随访1年,33例患者无脑卒中事件发生,眩晕发作消失29例,轻度发作3例,无明显改善1例。结论支架成形术治疗症状性椎-基底动脉中重度狭窄安全、有效,特别对伴发眩晕的患者症状改善近期疗效明显。 展开更多
关键词 眩晕 椎基底动脉供血不足 支架成形术 治疗结果
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同型半胱氨酸与血管性轻度认知功能障碍的相关性 被引量:26
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作者 刘险峰 张国华 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期250-251,共2页
关键词 同型半胱氨酸 血管性轻度认知功能障碍 血管性痴呆
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格林-巴利综合征的疼痛及治疗 被引量:1
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作者 刘险峰 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期122-123,共2页
关键词 格林-巴利综合征 疼痛症状 免疫性周围神经病 治疗 呼吸肌麻痹 四肢麻木 主要表现 神经受累
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锁骨下动脉-颈内动脉盗血综合征(附2例分析) 被引量:1
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作者 郜风青 卢文甫 魏素芬 《中国医学影像技术》 CSCD 2001年第1期95-96,共2页
关键词 锁骨下动脉-颈内动脉盗血综合征 CT 诊断
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