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噻吗洛尔外敷联合^(32)P敷贴治疗婴幼儿血管瘤的疗效观察 被引量:3
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作者 李宗良 马荣欣 +2 位作者 魏雁 冯艳丽 左江华 《临床小儿外科杂志》 CAS CSCD 2021年第4期354-358,共5页
目的观察噻吗洛尔外敷联合^(32)P敷贴治疗婴幼儿血管瘤的临床疗效。方法选取河北省邢台市人民医院120例婴幼儿血管瘤患者作为研究对象,按照随机数字表法分成观察组和对照组,每组60例。观察组第一疗程采用^(32)P敷贴治疗,之后改为单独噻... 目的观察噻吗洛尔外敷联合^(32)P敷贴治疗婴幼儿血管瘤的临床疗效。方法选取河北省邢台市人民医院120例婴幼儿血管瘤患者作为研究对象,按照随机数字表法分成观察组和对照组,每组60例。观察组第一疗程采用^(32)P敷贴治疗,之后改为单独噻吗洛尔外敷治疗;对照组全程采用^(32)P敷贴治疗,最多给予3个疗程的治疗。对两组临床总有效率和副作用发生情况进行比较分析。结果两组患者的年龄、性别、血管瘤面积和部位差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。观察组治愈26例,总有效率为93.33%(56/60);对照组治愈29例,总有效率为96.67%(58/60),两组总有效率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.702,P>0.05)。治疗后第4个月,观察组的治愈率为26.67%,低于对照组的45.00%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.385,P=0.036);治疗后第6个月,两组治愈率无差异(χ^(2)=0.302,P=0.583)。观察组的副作用发生率低于对照组(16.67%vs.45.00%),差异有统计学意义(P<0.01)。结论噻吗洛尔外敷联合^(32)P敷贴治疗婴幼儿血管瘤疗效确定、临床效果满意,能有效降低色素脱失和色素沉着等副作用的发生率。 展开更多
关键词 血管瘤/治疗 噻吗洛尔 ^(32)P敷贴 治疗结果 婴幼儿
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无血清培养细胞HICSF的自分泌生长因子的检测
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作者 曾灵芳 彭安 +2 位作者 史影 胡静波 王永潮 《北京师范大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期252-256,共5页
为了探讨无血清培养细胞HICSF的自分泌调控机制,采用RT-PCR技术检测生长因子bFGF,TGFβ1和细胞因子IL—6,IL-8,G—CSF以及细胞因子受体IL-6R和IL-8R在HICSF细胞及其同基因来源的血清培养细胞HIC中的表达状况,同时用3H-TdR掺入法... 为了探讨无血清培养细胞HICSF的自分泌调控机制,采用RT-PCR技术检测生长因子bFGF,TGFβ1和细胞因子IL—6,IL-8,G—CSF以及细胞因子受体IL-6R和IL-8R在HICSF细胞及其同基因来源的血清培养细胞HIC中的表达状况,同时用3H-TdR掺入法观察重组IL-6和TGFβ1对这2种细胞生长的影响,以观察癌细胞在有血清和无血清培养条件下部分生长因子和细胞因子的表达及反应性差异.结果表明,HICSF细胞中IL—6,IL-6R和G—CSF的表达水平高于HIC细胞,IL-8,IL-8R和TGFβ1的表达水平则低于HIC细胞,bFGF的表达在2种细胞中无明显差异;重组IL-6和IGFβ1均能刺激2种细胞的生长,但对HIC细胞的刺激作用则较对HICSF细胞的明显减弱.结果证实生长因子TGFβ1,bFGF和细胞因子IL-6,IL-8,G—CSF等以自分泌方式参与小肠癌细胞的生长增殖调控,IL—6,G—CSF和TGFβ1在无血清培养细胞HICSF的自分泌生长中发挥重要功能. 展开更多
关键词 无血清培养 生长因子 自分泌调控 HICSF 癌细胞
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SV40 PolyA序列及其AATAAA信号对上游GFP基因表达及转录终止的影响 被引量:1
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作者 李书平 冯晶晶 +2 位作者 王红钢 王秀芳 吕占军 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期113-119,共7页
SV40 PolyA(猴空泡病毒PolyA,简称PolyA)序列是有转录终止作用和使转录的mRNA添加PolyA尾的DNA序列(240 bp),含有AATAAA六核苷酸多腺苷化信号(Polyadenylation signal)。在pEGFP-C1质粒的GFP基因下游插入14个同向串联的Alu序列(Alu14),... SV40 PolyA(猴空泡病毒PolyA,简称PolyA)序列是有转录终止作用和使转录的mRNA添加PolyA尾的DNA序列(240 bp),含有AATAAA六核苷酸多腺苷化信号(Polyadenylation signal)。在pEGFP-C1质粒的GFP基因下游插入14个同向串联的Alu序列(Alu14),构建pAlu14质粒,瞬时转染HeLa细胞,用Northern blot检测和荧光显微镜观察GFP RNA和GFP蛋白表达,发现Alu串联序列强烈抑制GFP基因表达,该序列没有转录终止作用产生高分子量GFP融合RNA。又在pAlu14质粒GFP基因和Alu串联序列之间按正、反方向插入PolyA序列及去除AATAAA信号的PolyA序列,插入的这些PolyA序列均能部分解除Alu14对GFP基因的抑制作用;去除AATAAA信号的PolyA正、反序列仍然引起转录终止。将PolyA反序(PolyAas)分为4段每段60 bp,中间的2段分别称为2F2R和3F3R,将2F2R或3F3R插在pAlu14质粒的Alu串联序列的上游,随着插入2F2R片段拷贝数的增加转录的GFP融合RNA的分子量增加;2F2R的下游如果依然是2F2R那么2F2R可以支持转录延伸,如果2F2R下游是Alu串联序列则2F2R导致转录终止。无论插入一个3F3R或插入64个3F3R,均产生低分子量GFP RNA。 展开更多
关键词 ALU SV40 POLYA AATAAA信号 GFP 转录终止
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