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S3I-201在狼疮鼠肾小管间质病变中的作用
被引量：
2
1
作者
杜云霞
张玮
+5 位作者
李宏博
封晓娟
王沁华
邢玲玲
王辉
刘青娟
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第12期1357-1360,共4页
目的探讨STAT3信号抑制剂S3I-201在狼疮性肾炎小鼠肾小管间质病变中的作用。方法 MRL/lpr鼠随机分为狼疮肾炎组、S3I-201处理组和溶剂对照组,以MRL/Mp J鼠作为正常对照组,收集血、尿进行生化指标检测;收集肾组织后免疫组化染色检测FN蛋...
目的探讨STAT3信号抑制剂S3I-201在狼疮性肾炎小鼠肾小管间质病变中的作用。方法 MRL/lpr鼠随机分为狼疮肾炎组、S3I-201处理组和溶剂对照组,以MRL/Mp J鼠作为正常对照组,收集血、尿进行生化指标检测;收集肾组织后免疫组化染色检测FN蛋白的表达;Western blot法检测E-cadherin、α-SMA、MCP-1、ICAM-1及STAT3和p-STAT3的表达水平。结果与正常对照鼠相比,MRL/lpr鼠肾小管上皮细胞E-cadherin表达减少,而α-SMA表达增多,肾组织中炎症因子MCP-1和ICAM-1以及细胞外基质蛋白FN的表达上调,同时存在STAT3信号的磷酸化激活。S3I-201干预可抑制STAT3的磷酸化,同时下调E-cadherin、α-SMA、MCP-1、ICAM-1及FN的表达。结论 S3I-201可能通过抑制STAT3活化改善狼疮鼠肾小管间质病变。
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关键词
狼疮性肾炎
肾小管间质病变
S3I-201
STAT3
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职称材料
抑瘤素M在肾小管上皮细胞转分化中作用及AG490的影响
被引量：
1
2
作者
刘青娟
邢玲玲
+3 位作者
刘淑霞
郝军
曹延萍
段惠军
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第12期1640-1643,共4页
目的探讨炎症介质的特异性阻断剂AG490在抑瘤素M(oncostatin M,OSM)诱导的人肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKCs),随机分为对照组、OSM(10μg.L-1)组、OSM(10μg.L-1)+AG490(10μmol.L-1)。于处理...
目的探讨炎症介质的特异性阻断剂AG490在抑瘤素M(oncostatin M,OSM)诱导的人肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKCs),随机分为对照组、OSM(10μg.L-1)组、OSM(10μg.L-1)+AG490(10μmol.L-1)。于处理后72h收集细胞,采用免疫细胞化学染色和Western blot法检测细胞角蛋白-18(cytokeratin-18,CK-18)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscle actin,α-SMA)水平。ELISA检测细胞培养上清液中FN和ColⅠ的浓度。结果 OSM能促使人肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的合成增加,同时促使HKC分泌FN和ColⅠ增多,而肾小管上皮细胞的标志物CK-18在小管上皮细胞中的表达逐渐减少;AG490干预能减弱OSM对肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的诱导及细胞外基质FN和ColⅠ的分泌作用,同时使CK-18的表达逐渐回升。结论炎症因子OSM能诱导HKC表型转分化并促使细胞外基质的分泌,而炎症特异性阻断剂AG490能部分阻断OSM的该作用。
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关键词
抑瘤素M
肾小管上皮细胞
表型转分化
AG490
小管间质纤维化
信号转导和转录活化因子1
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职称材料
题名
S3I-201在狼疮鼠肾小管间质病变中的作用
被引量：
2
1
作者
杜云霞
张玮
李宏博
封晓娟
王沁华
邢玲玲
王辉
刘青娟
机构
河北
医科大学病理学教研室
河北
医科大学第四
医院
检验科
河北省第二医院肾内科
出处
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第12期1357-1360,共4页
基金
教育部高等学校博士学科点专项科研基金(2013132320001)
河北省卫生厅重点科技研究计划(ZL20140232)
文摘
目的探讨STAT3信号抑制剂S3I-201在狼疮性肾炎小鼠肾小管间质病变中的作用。方法 MRL/lpr鼠随机分为狼疮肾炎组、S3I-201处理组和溶剂对照组,以MRL/Mp J鼠作为正常对照组,收集血、尿进行生化指标检测;收集肾组织后免疫组化染色检测FN蛋白的表达;Western blot法检测E-cadherin、α-SMA、MCP-1、ICAM-1及STAT3和p-STAT3的表达水平。结果与正常对照鼠相比,MRL/lpr鼠肾小管上皮细胞E-cadherin表达减少,而α-SMA表达增多,肾组织中炎症因子MCP-1和ICAM-1以及细胞外基质蛋白FN的表达上调,同时存在STAT3信号的磷酸化激活。S3I-201干预可抑制STAT3的磷酸化,同时下调E-cadherin、α-SMA、MCP-1、ICAM-1及FN的表达。结论 S3I-201可能通过抑制STAT3活化改善狼疮鼠肾小管间质病变。
关键词
狼疮性肾炎
肾小管间质病变
S3I-201
STAT3
Keywords
lupus nephritis
tubular interstitial leison
S3I-201
STAT3
分类号
R692.3 [医药卫生—泌尿科学]
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职称材料
题名
抑瘤素M在肾小管上皮细胞转分化中作用及AG490的影响
被引量：
1
2
作者
刘青娟
邢玲玲
刘淑霞
郝军
曹延萍
段惠军
机构
河北
医科大学病理学教研室
河北省第二医院肾内科
河北省
中
医院
病理科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第12期1640-1643,共4页
基金
河北省卫生厅医学科学研究重点课题(No20090055)
文摘
目的探讨炎症介质的特异性阻断剂AG490在抑瘤素M(oncostatin M,OSM)诱导的人肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKCs),随机分为对照组、OSM(10μg.L-1)组、OSM(10μg.L-1)+AG490(10μmol.L-1)。于处理后72h收集细胞,采用免疫细胞化学染色和Western blot法检测细胞角蛋白-18(cytokeratin-18,CK-18)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscle actin,α-SMA)水平。ELISA检测细胞培养上清液中FN和ColⅠ的浓度。结果 OSM能促使人肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的合成增加,同时促使HKC分泌FN和ColⅠ增多,而肾小管上皮细胞的标志物CK-18在小管上皮细胞中的表达逐渐减少;AG490干预能减弱OSM对肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的诱导及细胞外基质FN和ColⅠ的分泌作用,同时使CK-18的表达逐渐回升。结论炎症因子OSM能诱导HKC表型转分化并促使细胞外基质的分泌,而炎症特异性阻断剂AG490能部分阻断OSM的该作用。
关键词
抑瘤素M
肾小管上皮细胞
表型转分化
AG490
小管间质纤维化
信号转导和转录活化因子1
Keywords
oncostatin M
renal tubular epithelial cell
phenotype transdifferentiation
AG490
tubular interstitial fibrosis
signal transducer and activatior of transcription 1
分类号
R322.61 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
S3I-201在狼疮鼠肾小管间质病变中的作用
杜云霞
张玮
李宏博
封晓娟
王沁华
邢玲玲
王辉
刘青娟
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
抑瘤素M在肾小管上皮细胞转分化中作用及AG490的影响
刘青娟
邢玲玲
刘淑霞
郝军
曹延萍
段惠军
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2010
1
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