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非T细胞结合肽(FNS007)对胶原诱导型大鼠关节炎的影响 被引量：4
1
作者 李立萍 刘超 +10 位作者 解丽君 黄丽晶 郝娜 葛兰 闫少峰 李国风 许晓红 张勤增 李兰芳 姜红 张建新 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1381-1385,共5页
目的:探讨非T细胞结合肽(FNS007)对大鼠Ⅱ型胶原(Collagen typeⅡ,CⅡ)诱导的关节炎(Collagen-induced arthritis,CIA)的影响及可能机制。方法:以牛CⅡ免疫Lewis大鼠诱发CIA模型后,随机分为模型组、FNS007低(0.25 mg/kg)、中(0.5 mg/kg... 目的:探讨非T细胞结合肽(FNS007)对大鼠Ⅱ型胶原(Collagen typeⅡ,CⅡ)诱导的关节炎(Collagen-induced arthritis,CIA)的影响及可能机制。方法:以牛CⅡ免疫Lewis大鼠诱发CIA模型后,随机分为模型组、FNS007低(0.25 mg/kg)、中(0.5 mg/kg)、高(1.0 mg/kg)剂量组及阳性药(甲氨蝶呤)组,另设空白对照组,尾静脉注射相应药物,隔天一次,空白对照组及模型组大鼠给予溶媒磷酸盐缓冲液(Phosphate buffered solution,PBS)。实验期间观察踝关节宽度以及爪厚度,关节炎评分。给药后第22天处死大鼠,ELISA法测定血清中TNF-α、IFN-γ和IL-6的水平及抗CⅡ抗体水平;X光分析FNS007对CIA大鼠后爪骨损伤的疗效,并对大鼠踝关节进行组织病理学检查。结果:FNS007高剂量明显抑制CIA大鼠足爪肿胀程度,爪厚度和踝关节宽度明显降低;炎症评分明显降低;血清促炎性细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-6的含量和抗CⅡ抗体的水平明显降低;X光评分和组织病理评分明显降低。FNS007中剂量和低剂量组的以上指标也有不同程度的改善。结论:FNS007对大鼠CIA具有治疗作用,其机制与其抑制T细胞活化,抑制CIA大鼠体内抗CⅡ的产生,并降低促炎性细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-6的含量,从而抑制异常免疫反应有关。 展开更多
关键词 非T细胞结合肽(FNS007) 胶原诱导型关节炎 类风湿关节炎 大鼠
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非T细胞结合肽(FNS007)对小鼠胶原性关节炎的抑制作用及其机制 被引量：2
2
作者 李立萍 解丽君 +10 位作者 郝娜 李国风 刘超 黄丽晶 葛兰 闫少峰 许晓红 张勤增 姜红 李兰芳 张建新 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期611-616,共6页
目的研究非T细胞结合肽(FNS007,又称NTAP)对小鼠Ⅱ型胶原(CⅡ)诱导的关节炎(CIA)的抑制作用及其机制。方法牛CⅡ加弗氏佐剂诱导小鼠胶原性关节炎动物模型。发病小鼠随机分为6组:空白对照组、模型组、阳性药(阿巴西普)组、FNS007低剂量(1... 目的研究非T细胞结合肽(FNS007,又称NTAP)对小鼠Ⅱ型胶原(CⅡ)诱导的关节炎(CIA)的抑制作用及其机制。方法牛CⅡ加弗氏佐剂诱导小鼠胶原性关节炎动物模型。发病小鼠随机分为6组:空白对照组、模型组、阳性药(阿巴西普)组、FNS007低剂量(1.2 mg·kg^(-1))、中剂量(2.4 mg·kg^(-1))和高剂量(4.8 mg·kg-1)治疗组,发病入组当天尾静脉注射给药,以后隔天1次,直至治疗结束。给药后d 28处死小鼠。给药期间测量小鼠爪厚度和踝关节宽度;关节评分法检测关节炎发生情况;实验结束后,酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清中干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和抗CⅡ抗体水平;X线分析FNS007对CIA小鼠4爪骨损伤的作用;对小鼠踝关节进行组织病理学检查。结果与模型组比较,FNS007给药后能明显抑制CIA小鼠的爪厚度和踝关节宽度,明显降低小鼠的关节炎症评分,明显降低血清IFN-γ、IL-6及抗CⅡ抗体水平,小鼠X线评分降低,踝关节的病理损伤明显减轻。结论FNS007对CⅡ诱导的小鼠胶原性关节炎有明显抑制作用,其机制为竞争抑制T细胞活化,抑制CIA小鼠体内致炎性细胞因子的分泌,抑制抗CⅡ抗体的产生,减轻组织损伤和骨破坏,从而对小鼠CIA发挥治疗作用。 展开更多
关键词 胶原诱导性关节炎 类风湿关节炎 小鼠 炎症因子 抗Ⅱ型胶原抗体 Ⅱ型胶原
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硫化氢对高脂诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏炎性反应的作用
3
作者 王丽 王兰辉 +4 位作者 孟翠巧 李立萍 宋广昊 任路平 李国风 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第21期2542-2547,共6页
目的观察硫化氢(H2S)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠炎性因子水平的影响,探讨H2S防治NASH的可能机制。方法 2013年1月—2014年7月选用SPF级雄性SD大鼠60只,按照随机数字表法分为对照组、NASH模型组、硫氢化钠(Na HS)干预组,各20只。对... 目的观察硫化氢(H2S)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠炎性因子水平的影响,探讨H2S防治NASH的可能机制。方法 2013年1月—2014年7月选用SPF级雄性SD大鼠60只,按照随机数字表法分为对照组、NASH模型组、硫氢化钠(Na HS)干预组,各20只。对照组给予普通饲料,NASH模型组给予高脂饲料,Na HS干预组给予高脂饲料的同时腹腔注射H2S供体Na HS(56 mg·kg-1·d-1),对照组和NASH模型组每日腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。8周后处死所有大鼠,留取静脉血及肝脏组织。检测血清及肝脏生化指标〔血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)﹑天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及肝脏组织TG、TC〕﹑血浆及肝脏组织H2S水平、肝脏组织氧化应激指标〔丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)〕;HE染色观察肝脏组织病理学变化;检测肝脏组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)mRNA表达水平及肝脏组织TNF-α、IL-6、核因子κB抑制因子α(IκBα)、核因子κB p65(NF-κB p65)表达水平。结果 NASH模型组和Na HS干预组血清ALT、AST、TG、TC水平及肝脏组织TG、TC水平均高于对照组,且Na HS干预组以上指标均低于NASH模型组(P<0.05)。NASH模型组血浆H2S水平和肝脏组织H2S水平均低于对照组及Na HS干预组(P<0.05)。与对照组比较,NASH模型组和Na HS干预组肝脏组织MDA水平升高,SOD水平降低(P<0.05);与NASH模型组比较,Na HS干预组MDA水平降低,SOD水平升高(P<0.05)。与对照组比较,NASH模型组肝脏组织结构紊乱,呈弥漫性脂肪变性、肝细胞灶性坏死,并可见淋巴细胞和中性粒细胞浸润;Na HS干预组肝脏组织脂肪变性、坏死及炎性反应程度较NASH模型组明显减轻。NASH模型组和Na HS干预组肝脏组织TNF-α、IL-6 mRNA表达水平和TNF-α、IL-6表达水平均高于对照组,且NASH模型组以上指标均高于Na HS干预组(P<0.05)。与对照组比较,NASH模型组和Na HS干预组细胞质IκBα表达水平均降低,细胞核NF-κB p65表达水平均升高(P<0.05);与NASH模型组比较,Na HS干预组细胞质IκBα表达水平升高,细胞核NF-κB p65表达水平降低(P<0.05)。结论 H2S能够有效改善NASH大鼠肝脏组织病理变化,并抑制炎性反应,这可能是H2S发挥治疗作用的机制之一。 展开更多
关键词 硫化氢 肝炎 炎性反应 大鼠
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