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替莫唑胺改变人胶质瘤细胞系U251耐药机制的体外研究 被引量：6
1
作者 潘强 杨学军 +6 位作者 高松 纪延伟 张文高 李瑜 王维 董雪涛 王华民 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2009年第6期583-588,共6页
目的建立替莫唑胺耐药人胶质瘤细胞系,探讨其耐药性变化规律及耐药机制,以期为临床优化药物化疗方案提供理论依据。方法采用分步诱导法使人胶质瘤细胞系U251对替莫唑胺耐药,磺酰罗丹明B比色法检测细胞耐药指数和存活率;Western blottin... 目的建立替莫唑胺耐药人胶质瘤细胞系,探讨其耐药性变化规律及耐药机制,以期为临床优化药物化疗方案提供理论依据。方法采用分步诱导法使人胶质瘤细胞系U251对替莫唑胺耐药,磺酰罗丹明B比色法检测细胞耐药指数和存活率;Western blotting法检测O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达水平,以及倍增替莫唑胺终浓度后MGMT表达水平。结果成功建立替莫唑胺耐药U251/TR细胞,在替莫唑胺初始诱导剂量0.25μg/ml、终浓度16.00μg/ml培养液中,U251/TR细胞半数抑制浓度为(220.87±2.34)μmol/L,约为U251细胞[(33.12±1.52)μmol/L]的7倍(t=-116.542,P=0.000),其耐药指数约为7;U251/TR细胞MGMT表达水平为(1.47±0.30),较U251细胞(0.19±0.03)明显升高(t=-20.230,P=0.000)。与溶媒对照组比较,经倍增替莫唑胺终浓度诱导的U251/TR细胞仍呈现增殖抑制现象,以体外培养第3天时最为明显(P=0.000);MGMT表达水平相应降低(均P=0.000),呈现自身克服耐药现象。结论采用分步诱导法可于体外成功建立替莫唑胺耐药人胶质瘤细胞系。MGMT表达水平升高是导致U251/TR细胞对替莫唑胺耐药的主要机制,替莫唑胺可以通过自身消耗MGMT而改变U251/TR细胞的耐药特性,发挥抗耐药作用。 展开更多
关键词 替莫唑胺 脑肿瘤 神经胶质瘤 抗药性 肿瘤 O(6)-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转 移酶
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Rac1抑制剂联合替莫唑胺协同抑制胶质瘤细胞增殖活性和侵袭能力的体外研究 被引量：1
2
作者 韩晓勇 王希瑞 +3 位作者 赵志煌 尚金星 尹港峰 杨学军 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2016年第8期509-515,共7页
目的探讨Rac1抑制剂联合替莫唑胺对胶质瘤细胞增殖活性、迁移能力和侵袭能力的协同抑制作用。方法分别以Rac1抑制剂、替莫唑胺、Rac1抑制剂联合替莫唑胺于体外培养人胶质瘤细胞系U87和U251,噻唑蓝法、细胞迁移实验和细胞侵袭实验检测胶... 目的探讨Rac1抑制剂联合替莫唑胺对胶质瘤细胞增殖活性、迁移能力和侵袭能力的协同抑制作用。方法分别以Rac1抑制剂、替莫唑胺、Rac1抑制剂联合替莫唑胺于体外培养人胶质瘤细胞系U87和U251,噻唑蓝法、细胞迁移实验和细胞侵袭实验检测胶质瘤细胞增殖活性、迁移能力和侵袭能力。结果经Rac1抑制剂、替莫唑胺、Rac1抑制剂联合替莫唑胺培养后,U87和U251细胞增殖活性均降低(均P<0.05),且替莫唑胺的抑制作用强于Rac1抑制剂(均P<0.05),Rac1抑制剂联合替莫唑胺的抑制作用更强(均P<0.05);U87和U251细胞迁移能力[U87:空白对照(78.00±11.53)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂(39.00±9.53)细胞数/低倍视野、替莫唑胺(42.00±8.54)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂联合替莫唑胺(18.67±10.54)细胞数/低倍视野,P=0.001,0.001,0.000;U251:空白对照(75.00±4.00)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂(37.00±5.56)细胞数/低倍视野、替莫唑胺(36.00±9.00)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂联合替莫唑胺(14.33±5.50)细胞数/低倍视野,均P=0.000]和侵袭能力[U87:空白对照(64.33±4.04)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂(30.33±3.51)细胞数/低倍视野、替莫唑胺(24.00±2.64)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂联合替莫唑胺(11.00±2.00)细胞数/低倍视野,均P=0.000;U251:空白对照(77.33±3.06)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂(40.67±4.04)细胞数/低倍视野、替莫唑胺(37.33±4.51)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂联合替莫唑胺(15.33±2.52)细胞数/低倍视野,均P=0.000]均降低,尤以二者联合应用降低更明显(迁移能力U87:P=0.021,0.011;迁移能力U251:P=0.002,0.003;侵袭能力U87:P=0.000,0.001;侵袭能力U251:均P=0.000)。结论 Rac1抑制剂和替莫唑胺均可抑制胶质瘤细胞的增殖活性、迁移能力和侵袭能力,二者联合应用更具协同抑制作用。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 RAC1 GTP结合蛋白质 替莫唑胺(非MeSH词) 细胞增殖 肿瘤侵 润 肿瘤细胞 培养的
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替莫唑胺耐药人脑胶质瘤细胞系U251/TR建立及耐药机制 被引量：2
3
作者 潘强 杨学军 +2 位作者 高松 纪延伟 张文高 《医药导报》 CAS 北大核心 2014年第9期1121-1125,共5页
目的建立替莫唑胺耐药人脑胶质瘤细胞系,探讨其耐药机制,以期为临床优化药物化疗方案提供参考。方法通过体外分步诱导方法使人U251胶质瘤细胞对替莫唑胺产生耐药,噻唑蓝比色法检测耐药指数及细胞存活率;采用Western-Blot、逆转录-聚合... 目的建立替莫唑胺耐药人脑胶质瘤细胞系,探讨其耐药机制,以期为临床优化药物化疗方案提供参考。方法通过体外分步诱导方法使人U251胶质瘤细胞对替莫唑胺产生耐药,噻唑蓝比色法检测耐药指数及细胞存活率;采用Western-Blot、逆转录-聚合酶链免疫(RT-PCR)、免疫荧光、免疫组化法检测O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达变化,分析细胞耐药机制。结果历经8个月成功建立了对替莫唑胺耐药的胶质瘤细胞U251/TR,在替莫唑胺初始浓度为0.25μg·mL-1,终浓度为16.00μg·mL-1培养液中,U251/TR细胞半数抑制浓度(IC50)为未经诱导的U251胶质瘤细胞的7倍(P=0.00),其耐药指数约为7.00;U251/TR细胞MGMT表达水平较未经诱导的U251胶质瘤细胞明显增加(P=0.00)。结论通过分步诱导方法于体外成功建立1株对替莫唑胺耐药的U251/TR细胞系。MGMT表达水平升高是导致U251/TR细胞对替莫唑胺耐药的主要机制。 展开更多
关键词 替莫唑胺 神经胶质瘤 O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 抗药性
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