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柯里拉京对吗啡耐受大鼠脊髓小胶质细胞活化的作用机制
1
作者
关森
王慧淼
+1 位作者
汪冬梅
胡杰
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第1期81-85,共5页
目的 探讨柯里拉京对吗啡耐受大鼠的影响及作用机制。方法 建立慢性吗啡镇痛大鼠耐受模型。采用水浴甩尾法检测大鼠甩尾潜伏期,利用免疫荧光检测离子化钙结合适配分子1(Iba-1)的阳性细胞率;蛋白免疫印迹法检测Iba-1和丝裂原活化蛋白激酶...
目的 探讨柯里拉京对吗啡耐受大鼠的影响及作用机制。方法 建立慢性吗啡镇痛大鼠耐受模型。采用水浴甩尾法检测大鼠甩尾潜伏期,利用免疫荧光检测离子化钙结合适配分子1(Iba-1)的阳性细胞率;蛋白免疫印迹法检测Iba-1和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白的表达;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)表达;采用逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达。结果 与吗啡组相比,吗啡+柯里拉京组镇痛效果随柯里拉京浓度升高而增加。与对照组相比,吗啡组中Iba-1的阳性细胞率、Iba-1蛋白表达水平、炎性因子IL-6,TNF-α,IL-1β表达水平以及MAPK信号通路相关蛋白细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和丝裂原活化蛋白激酶p38抗体(p38)的磷酸化水平显著增加,但在吗啡+柯里拉京组中随柯里拉京浓度升高而下降。吗啡和(或)柯里拉京处理对ERK、JNK和p38表达水平没有显著影响。结论 柯里拉京通过抑制MAPK通路降低大鼠吗啡耐受。
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关键词
柯里拉京
吗啡耐受
小胶质细胞
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题名
柯里拉京对吗啡耐受大鼠脊髓小胶质细胞活化的作用机制
1
作者
关森
王慧淼
汪冬梅
胡杰
机构
河北省
承德市
中心医院
麻醉
科
河北省
承德市
中心医院
检验
科
河北省承德市中心医院内分泌科
出处
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第1期81-85,共5页
基金
河北省承德市科学技术研究与发展计划项目(No.202102A009)。
文摘
目的 探讨柯里拉京对吗啡耐受大鼠的影响及作用机制。方法 建立慢性吗啡镇痛大鼠耐受模型。采用水浴甩尾法检测大鼠甩尾潜伏期,利用免疫荧光检测离子化钙结合适配分子1(Iba-1)的阳性细胞率;蛋白免疫印迹法检测Iba-1和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白的表达;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)表达;采用逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达。结果 与吗啡组相比,吗啡+柯里拉京组镇痛效果随柯里拉京浓度升高而增加。与对照组相比,吗啡组中Iba-1的阳性细胞率、Iba-1蛋白表达水平、炎性因子IL-6,TNF-α,IL-1β表达水平以及MAPK信号通路相关蛋白细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和丝裂原活化蛋白激酶p38抗体(p38)的磷酸化水平显著增加,但在吗啡+柯里拉京组中随柯里拉京浓度升高而下降。吗啡和(或)柯里拉京处理对ERK、JNK和p38表达水平没有显著影响。结论 柯里拉京通过抑制MAPK通路降低大鼠吗啡耐受。
关键词
柯里拉京
吗啡耐受
小胶质细胞
Keywords
corilagin
morphine tolerance
microglia
分类号
R971.2 [医药卫生—药品]
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1
柯里拉京对吗啡耐受大鼠脊髓小胶质细胞活化的作用机制
关森
王慧淼
汪冬梅
胡杰
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024
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