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一氧化氮在缺血性脑损伤中作用的实验研究进展 被引量：15
1
作者 张会欣 张建新 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期1094-1097,共4页
一氧化氮 (NO)在缺血性脑损伤中具有双重作用 ,既表现为神经保护作用 ,又有神经毒性作用。在脑缺血过程中 ,源于内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)产生的NO有神经保护作用 ,源于神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)过度表... 一氧化氮 (NO)在缺血性脑损伤中具有双重作用 ,既表现为神经保护作用 ,又有神经毒性作用。在脑缺血过程中 ,源于内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)产生的NO有神经保护作用 ,源于神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)过度表达所形成的NO有神经毒性作用。利用NO的双重作用 ,找到防治脑缺血的药物及给药时间和剂量等一直是研究的热点。 展开更多
关键词 一氧化氮 脑缺血 一氧化氮合酶
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一氧化氮合酶抑制剂对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响 被引量：17
2
作者 张会欣 张建新 +2 位作者 李兰芳 李国风 王超 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期679-682,共4页
目的 :观察一氧化氮 (NO)和不同类型的一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对大鼠局灶性脑缺血损伤后的影响。方法 :用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血 (MCAO)模型后注射氨基胍 (AG)和NG-硝基 -L -精氨酸 (L -NA) ,观察大鼠脑缺血后脑梗死体积和... 目的 :观察一氧化氮 (NO)和不同类型的一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对大鼠局灶性脑缺血损伤后的影响。方法 :用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血 (MCAO)模型后注射氨基胍 (AG)和NG-硝基 -L -精氨酸 (L -NA) ,观察大鼠脑缺血后脑梗死体积和脑组织中NO、MDA含量和NOS、SOD活性的变化。结果 :AG有明显的减轻局灶性脑缺血损伤作用 ;L -NA在缺血后 1h、6h时给药 ,有保护作用 ,但在 3h时给药 ,无显著改变。结论 :AG对局灶性脑缺血损伤有治疗作用 ;L -NA在不同时间给药 。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶抑制剂 高灶性脑缺血 一氧化氮 氨基胍 N^G-硝基-L-精氨酸
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硫化氢对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响 被引量：17
3
作者 王平 张建新 +2 位作者 李兰芳 金普乐 丁翠敏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1232-1236,共5页
目的观察硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致大鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)的影响,探讨其对肺脏的作用机制。方法♂SD大鼠共64只,随机分为8组,每组8只:Ⅰ:3h空白对照组;Ⅱ:LPS3h组;Ⅲ:6h空白对照组;Ⅳ:LPS6h组;Ⅴ:LPS+NaHS低剂量组;Ⅵ:LPS+NaH... 目的观察硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致大鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)的影响,探讨其对肺脏的作用机制。方法♂SD大鼠共64只,随机分为8组,每组8只:Ⅰ:3h空白对照组;Ⅱ:LPS3h组;Ⅲ:6h空白对照组;Ⅳ:LPS6h组;Ⅴ:LPS+NaHS低剂量组;Ⅵ:LPS+NaHS中剂量组;Ⅶ:LPS+NaHS高剂量组;Ⅷ:LPS+PPG组。LPS3h和LPS6h组给予LPS,其相应空白对照组给予生理盐水,分别在3h或6h时处死大鼠;LPS+NaHS低、中、高剂量组和LPS+PPG组分别在给LPS3h时腹腔注射低、中、高剂量氢硫化钠(NaHS)或炔丙基甘氨酸(PPG),再观察3h后处死大鼠。光、电镜下观察肺组织形态学改变,检测肺系数、肺湿/干重比(W/D)、血浆中H2S含量、肺组织胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性,以及肺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化。结果LPS3h和LPS6h组与相应的空白对照组比较,光、电镜下肺组织明显受损,超微结构明显改变,肺系数、肺湿/干重比和肺组织MDA含量升高,血浆中H2S的含量、肺组织CSE以及SOD、GSH-Px活性降低。LPS+NaHS低、中、高剂量组与LPS6h组比较,光、电镜下肺组织受损情况均有不同程度改善,肺系数、肺湿/干重比和肺组织MDA含量降低,血浆H2S含量、肺组织CSE以及SOD、GSH-Px活性升高。LPS+PPG组与LPS6h组比较,光、电镜下肺组织损伤无改善,肺系数、肺湿/干重比和肺组织MDA含量升高,血浆中H2S的含量、肺组织CSE和SOD活性降低,肺组织GSH-Px活性无明显变化。结论CSE/H2S体系可能参与内毒素性ALI的病理生理过程,外源性补充H2S可减轻内毒素性ALI。 展开更多
关键词 硫化氢 急性肺损伤 丙二醛 超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化物酶
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内毒素性急性肺损伤大鼠内源性H2S／CSE体系的变化 被引量：15
4
作者 王平 张建新 +3 位作者 李兰芳 张勤增 金普乐 丁翠敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期434-438,共5页
目的:观察内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠内源性硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶(H2S/CSE)体系、IL-1β和IL-10的动态变化。方法:健康雄性SD大鼠共80只,随机分为Ⅰ(对照)组;Ⅱ(LPS 1 h)组;Ⅲ(LPS3 h)组;Ⅳ(LPS 6 h)组;Ⅴ(LPS 9 h)组;Ⅵ(LPS 12 h... 目的:观察内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠内源性硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶(H2S/CSE)体系、IL-1β和IL-10的动态变化。方法:健康雄性SD大鼠共80只,随机分为Ⅰ(对照)组;Ⅱ(LPS 1 h)组;Ⅲ(LPS3 h)组;Ⅳ(LPS 6 h)组;Ⅴ(LPS 9 h)组;Ⅵ(LPS 12 h)组。给予LPS复制内毒素性ALI大鼠模型,分别于1、3、6、9、12 h处死,观察光镜和电镜下肺组织形态学改变,检测肺系数、肺湿/干重比、血浆中H2S含量、肺组织CSE活性、血清中IL-1β和IL-10的动态变化。结果:⑴LPS 1 h组,光镜和电镜下肺组织形态学无明显改变,肺系数、肺湿/干重比、血浆中H2S的含量和肺组织CSE活性与对照组比较无明显变化,血清中IL-1β和IL-10含量明显高于对照组(IL-1β,P<0.05;IL-10,P<0.01)。⑵LPS 3、6、9、12 h组,光镜和电镜下肺组织明显受损,超微结构明显改变,肺系数和肺湿/干重比明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),血浆中H2S的含量和肺组织CSE活性明显低于对照组(P<0.05或P<0.01),血清中IL-1β和IL-10的含量明显高于对照组(P<0.01)。结论:内源性H2S/CSE体系、IL-β和IL-10参与内毒素性ALI的病理生理过程。 展开更多
关键词 脂多糖类 急性肺损伤 硫化氢 白细胞介素1 白细胞介素10
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硫化氢对大鼠急性心肌缺血损伤后心功能的影响 被引量：8
5
作者 刘芳 张建新 +2 位作者 李兰芳 丁艳艳 张新艳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1334-1338,共5页
目的探讨硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系在大鼠急性心肌缺血中的变化及对心功能的影响。方法♂SD大鼠48只随机分为假手术组、缺血组、缺血+硫氢化钠(NaHS)低、中、高剂量组和缺血+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组8只。通过结扎大鼠左... 目的探讨硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系在大鼠急性心肌缺血中的变化及对心功能的影响。方法♂SD大鼠48只随机分为假手术组、缺血组、缺血+硫氢化钠(NaHS)低、中、高剂量组和缺血+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组8只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型。缺血组、缺血+NaHS低、中、高剂量组和缺血+PPG组大鼠分别于缺血3h时腹腔注射生理盐水,低、中、高剂量NaHS及PPG,假手术组只在大鼠左冠状动脉前降支下穿线但不结扎,各组大鼠均于术后6h时处死并取材。取材前Powerlab/8s多导生理仪记录各组大鼠心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力变化速率(±dp/dtmax)等心功能指标;检测血浆中H2S含量、心肌组织CSE活性。结果与假手术组比较,缺血组大鼠心功能指标HR、LVDP、±dp/dtmax明显降低,LVEDP明显升高,血浆中H2S含量和心肌组织CSE活性降低(P<0.01)。与缺血组比较,缺血+NaHS中、高剂量组大鼠心功能指标HR、LVDP、±dp/dtmax明显升高,LVEDP明显降低,心功能改善随NaHS剂量升高有增高趋势;缺血+NaHS低、中、高剂量组大鼠血浆中H2S含量和心肌组织CSE活性升高,且随NaHS剂量升高而增高;缺血+PPG组大鼠心功能指标HR、LVDP、±dp/dtmax明显降低,LVEDP明显升高,血浆中H2S含量和心肌组织CSE活性降低(P<0.05或P<0.01)。结论大鼠急性心肌缺血时H2S/CSE体系可能参与急性心肌缺血的病理生理过程,给予外源性H2S可明显减轻急性缺血所致的心肌损伤,改善心功能,起到心肌保护作用。 展开更多
关键词 硫化氢 气体信号分子 胱硫醚-Γ-裂解酶 急性心肌缺血 心功能 大鼠
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异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制 被引量：6
6
作者 解丽君 张建新 +2 位作者 李兰芳 李永辉 马勇志 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期530-534,共5页
目的:考察异丙酚对大鼠离体心肌缺血再灌注的影响及蛋白激酶C(PKC)激活在其中的作用。方法:应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血再灌注损伤模型。大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注(I/R)模型组、异丙酚低、中、高剂量(15,30... 目的:考察异丙酚对大鼠离体心肌缺血再灌注的影响及蛋白激酶C(PKC)激活在其中的作用。方法:应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血再灌注损伤模型。大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注(I/R)模型组、异丙酚低、中、高剂量(15,30,60μmol/L)组和异丙酚(60μmol/L)和PKC抑制剂白屈菜红碱(chelerythrine,5μmol/L)组。除正常对照组外,各组分别平衡灌注20 min后,常温全心停灌25 min,再灌注30 min,记录各组平衡末、缺血前及再灌30 min时心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVDEP)、左室压力变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)等心功能指标;测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性;透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。差速离心提取心肌线粒体,测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果:异丙酚中、高剂量组能有效减轻缺血再灌注引起的左室功能下降,降低冠脉流出液中LDH、CK的活性(P<0.05);心肌细胞超微结构显示线粒体损伤明显减轻;增强心肌线粒体中SOD、GSH-PX活性、减少MDA的生成(P<0.05),提高线粒体ATP酶活性(P<0.05)。白屈菜红碱能部分减弱异丙酚的心肌保护作用。结论:异丙酚对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤有保护作用,这可能与其抗脂质过氧化和激活PKC有关。 展开更多
关键词 异丙酚 缺血再灌注 心肌保护 心肌线粒体 蛋白激酶C
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一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响 被引量：5
7
作者 张会欣 张建新 +2 位作者 李兰芳 张勤增 李永辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期342-346,共5页
目的 :研究选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织中氨基酸含量的影响 ,探讨氨基胍对脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法 :采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型 ,模型建成后腹腔注射氨基胍。相应时间断头取脑 ,然后... 目的 :研究选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织中氨基酸含量的影响 ,探讨氨基胍对脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法 :采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型 ,模型建成后腹腔注射氨基胍。相应时间断头取脑 ,然后测定脑梗死体积、纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ -氨基丁酸(GABA)含量。结果 :氨基胍组脑梗死体积明显小于缺血组 ;缺血组纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA含量显著高于假手术组 ,氨基胍组天门冬氨酸、谷氨酸的含量明显低于缺血组 ,甘氨酸、GABA含量明显高于缺血组。结论 :氨基胍降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量 ,升高抑制性氨基酸的含量可能是保护缺血脑组织的重要机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血 一氧化氮 一氧化氮合酶 氨基胍 氨基酸
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L-硝基精氨酸对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制 被引量：3
8
作者 张建新 张会欣 +1 位作者 李兰芳 李永辉 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期157-161,共5页
目的:研究非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对局灶性脑缺血大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法:线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血模型;采用RT-PCR法检测大鼠缺血0,2,6,12,24 h脑组织中[内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nN... 目的:研究非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对局灶性脑缺血大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法:线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血模型;采用RT-PCR法检测大鼠缺血0,2,6,12,24 h脑组织中[内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)及诱导型NOS(iNOS)]基因表达的变化;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积,HPLC法测定纹状体、海马、皮层中氨基酸含量。结果:正常对照组可见eNOS和nNOS表达,eNOS于脑缺血后2 h达到高峰,nNOS于6 h达到高峰;正常对照组未见iNOS表达,但在脑缺血后开始表达,缺血后12 h达到高峰;缺血后12 h给予L-NA治疗3 dL-NA组中梗死体积/全脑体积(Ⅳ%)显著低于相应的缺血组;缺血组天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA的含量明显高于假手术组,缺血12 h治疗3 d时,L-NA组中纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸的含量显著低于缺血组,GABA的含量显著高于缺血组,海马中甘氨酸含量显著高于缺血组。结论:缺血后期应用L-NA对脑缺血有治疗作用,可能与兴奋性氨基酸合成、释放相对减少,抑制性氨基酸合成、释放相对增加有关。 展开更多
关键词 L-硝基精氨酸 局灶性脑缺血 一氧化氮 一氮化氮合酶 基因表达
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L-硝基精氨酸对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响 被引量：3
9
作者 张建新 张会欣 +1 位作者 李兰芳 李永辉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期341-343,共3页
目的观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对大鼠局灶性脑缺血诱导的神经元凋亡的影响,探讨L-NA对脑缺血的保护作用及其机制。方法健康♂SD大鼠,体重250~300 g,随机分为假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、L-NA治疗组(L-NA组)... 目的观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对大鼠局灶性脑缺血诱导的神经元凋亡的影响,探讨L-NA对脑缺血的保护作用及其机制。方法健康♂SD大鼠,体重250~300 g,随机分为假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、L-NA治疗组(L-NA组)。IS和L-NA组按缺血后时间分为3个亚组:2、6、12 h。每组6只大鼠。L-NA组每次按20 mg.kg-1,ip给药,每日2次,连续3 d。IS组给等容量的生理盐水。插线法制备大鼠大脑中动脉阻断模型。采用流式细胞仪(FCM)检测脑组织细胞凋亡率、W estern b lot法和免疫组化法检测caspase-3蛋白的表达、FCM和免疫组化法检测bc l-2和Bax蛋白的表达。结果大鼠脑缺血后,细胞凋亡率、caspase-3和Bax蛋白表达明显升高,bc l-2蛋白表达无差异,bc l-2/Bax降低,缺血12 h治疗3 d时,L-NA组中细胞凋亡率、caspase-3和Bax蛋白表达低于相应的IS组,bc l-2蛋白表达、bc l-2/Bax高于IS组,缺血2,6 h治疗3 dL-NA组中细胞凋亡率、caspase-3、bc l-2、Bax蛋白表达和bc l-2/Bax与IS组比差异无显著。结论缺血后期应用L-NA对脑缺血有治疗作用,与降低caspase-3、增加bc l-2蛋白表达、降低Bax蛋白表达、调节bc l-2蛋白/Bax蛋白平衡有关。 展开更多
关键词 脑缺血 L-硝基精氨酸 细胞凋亡
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