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氨基胍对大鼠缺血性脑损伤的保护作用及其机制(英文) 被引量:5
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作者 张会欣 张建新 +1 位作者 李兰芳 李永辉 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期281-287,共7页
目的观察选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)保护大鼠缺血性脑损伤的可能机制。方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞模型,缺血后2,6或12 h开始给予AG(100 m.gkg-1,ip,每天2次,给药3 d)治疗。测定脑梗死体积,脑线粒体肿胀度和呼吸链... 目的观察选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)保护大鼠缺血性脑损伤的可能机制。方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞模型,缺血后2,6或12 h开始给予AG(100 m.gkg-1,ip,每天2次,给药3 d)治疗。测定脑梗死体积,脑线粒体肿胀度和呼吸链的完整性,脑线粒体内NO和丙二醛(MDA)含量,总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;培养大鼠神经元细胞,观察AG(10,20和100μmo.lL-1)对神经元细胞形态、活力及乳酸脱氢酶(LDH)释放和NO含量的影响。结果AG显著降低脑缺血后脑梗死体积,改善缺血后神经元超微结构变化,减轻脑线粒体肿胀度和呼吸链损伤;降低NO和MDA含量,增加总ATP酶、SOD和GSH-Px活性。AG使体外培养的缺血神经细胞损伤程度明显减轻,NO含量降低,LDH释放减少,细胞活力增加。结论AG可能通过抑制氧自由基生成,增加线粒体抗氧化作用,改善线粒体能量代谢和保护线粒体形态与功能的完整而对大鼠脑缺血损伤产生保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 一氧化氮 氨基胍 线粒体 细胞 培养的
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一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响(英文) 被引量:2
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作者 张会欣 张建新 +2 位作者 李兰芳 李永辉 王超 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期87-92,共6页
目的 探讨氨基胍对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法 采用线栓法复制大鼠中脑动脉梗死模型,缺血后给予氨基胍治疗。相应时间断头取脑,然后测定脑梗死体积、脑组织中氨基酸的含量。结果 脑梗死体积氨基胍组较缺血组明显缩... 目的 探讨氨基胍对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法 采用线栓法复制大鼠中脑动脉梗死模型,缺血后给予氨基胍治疗。相应时间断头取脑,然后测定脑梗死体积、脑组织中氨基酸的含量。结果 脑梗死体积氨基胍组较缺血组明显缩小;缺血组比假手术组纹状体、海马、皮质中天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA含量显著增加,给予氨基胍治疗后,天门冬氨酸、谷氨酸的含量明显降低,甘氨酸、GABA含量明显升高。结论 氨基胍降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量。 展开更多
关键词 脑缺血 一氧化氮 一氮化氮合酶 氨基胍 氨基酸
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L-硝基精氨酸对局灶性脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响 被引量:2
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作者 张建新 张会欣 +2 位作者 李兰芳 张勤增 李永辉 《医学研究生学报》 CAS 2007年第3期259-262,共4页
目的:观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对脑缺血大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨L-NA对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动... 目的:观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对脑缺血大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨L-NA对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)模型,缺血后给予L-NA治疗。相应时间断头取脑,然后测定脑梗死体积、脑组织中氨基酸的含量。结果:脑梗死体积L-NA组较缺血组明显缩小;与假手术组比较,缺血组大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA含量显著增加,给予L-NA治疗后,缺血后12 h治疗组中天冬氨酸、谷氨酸的含量明显降低,甘氨酸、GABA含量明显升高。结论:L-NA降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量及升高抑制性氨基酸的含量可能是保护脑缺血的重要机制。 展开更多
关键词 脑缺血 一氧化氮 一氮化氮合酶 L-硝基精氨酸
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尼卡的平对哇巴因心脏毒性作用的影响
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作者 张建新 朱文平 +2 位作者 吴树勋 齐晖 曹军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1989年第6期363-366,共4页
豚鼠iv尼卡的平(50μg/kg),可显著增加哇巴因引起心律失常的剂量及致死量。尼卡的平(0.1μmol/L)与哇巴因(1μmol/L)合用灌流离体豚鼠心脏,明显推迟和减轻哇巴因中毒时表现的心肌收缩力降低,并明显减弱哇巴因所致心脏静息张力的升高。1... 豚鼠iv尼卡的平(50μg/kg),可显著增加哇巴因引起心律失常的剂量及致死量。尼卡的平(0.1μmol/L)与哇巴因(1μmol/L)合用灌流离体豚鼠心脏,明显推迟和减轻哇巴因中毒时表现的心肌收缩力降低,并明显减弱哇巴因所致心脏静息张力的升高。1μmo/L哇巴因几乎完全抑制心肌Na^+、K^+—ATP酶活性;尼卡的平对该酶活性则无影响。实验结果提示尼卡的平与哇巴因合用可减轻哇巴因引起的心脏毒性作用。 展开更多
关键词 哇巴因 心脏毒性 尼卡的平
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