目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)与肺动脉高压的关系。方法选择COPD患者53例,其中合并肺动脉高压患者18例;OSAHS患者50例,其中合并肺动脉高压患者14例...目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)与肺动脉高压的关系。方法选择COPD患者53例,其中合并肺动脉高压患者18例;OSAHS患者50例,其中合并肺动脉高压患者14例和重叠综合征(COPD合并OSAHS,即OS)患者25例,其中合并肺动脉高压患者12例,应用超声心动图评估肺动脉压,放射免疫法测定血浆ET-1水平,硝酸酶还原法测定NO水平,比较3组患者睡眠呼吸暂停严重程度及睡眠时缺氧程度。结果 3组患者睡眠呼吸暂停低通气指数(apneahypopnea index,AHI)、血氧饱和度(SaO2)<90%时间占总睡眠时间百分比(cumulative percentage of sleep time withSaO2below90%,TSaO2<90%)、最低血氧饱和度(MinSaO2)比较,差异均有统计学意义(P<0.01),OS组与COPD组、OSAHS组相比夜间MinSaO2降低(P<0.05)、TSaO2<90%增加,差异均有统计学意义(P<0.05);AHI升高亦有统计学意义(P<0.05)。3组合并肺动脉高压患者NO和ET-1水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。OS合并肺动脉高压患者较未合并肺动脉高压患者ET-1水平升高,NO水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 OS患者较单纯的COPD和单纯OSAHS患者夜间缺氧更明显,更易形成肺动脉高压。血浆NO降低、ET-1升高与肺动脉压升高有一定关系。展开更多
文摘目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)与肺动脉高压的关系。方法选择COPD患者53例,其中合并肺动脉高压患者18例;OSAHS患者50例,其中合并肺动脉高压患者14例和重叠综合征(COPD合并OSAHS,即OS)患者25例,其中合并肺动脉高压患者12例,应用超声心动图评估肺动脉压,放射免疫法测定血浆ET-1水平,硝酸酶还原法测定NO水平,比较3组患者睡眠呼吸暂停严重程度及睡眠时缺氧程度。结果 3组患者睡眠呼吸暂停低通气指数(apneahypopnea index,AHI)、血氧饱和度(SaO2)<90%时间占总睡眠时间百分比(cumulative percentage of sleep time withSaO2below90%,TSaO2<90%)、最低血氧饱和度(MinSaO2)比较,差异均有统计学意义(P<0.01),OS组与COPD组、OSAHS组相比夜间MinSaO2降低(P<0.05)、TSaO2<90%增加,差异均有统计学意义(P<0.05);AHI升高亦有统计学意义(P<0.05)。3组合并肺动脉高压患者NO和ET-1水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。OS合并肺动脉高压患者较未合并肺动脉高压患者ET-1水平升高,NO水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 OS患者较单纯的COPD和单纯OSAHS患者夜间缺氧更明显,更易形成肺动脉高压。血浆NO降低、ET-1升高与肺动脉压升高有一定关系。
