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黄芪甲苷通过cGAS/STING/NF-κB通路抑制LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞极化调控其迁移
1
作者
杨长超
李国婷
+5 位作者
刘琳
赵梓先
李伟慷
孙庆新
赵钰莹
赵京山
《中国药理学通报》
北大核心
2025年第7期1290-1297,共8页
目的探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的RAW 264.7巨噬细胞极化抑制其迁移的作用和分子机制。方法1 mg·L^(-1)LPS诱导RAW 264.7细胞构建迁移模型,划痕实验评估细胞迁移能力;免疫荧光...
目的探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的RAW 264.7巨噬细胞极化抑制其迁移的作用和分子机制。方法1 mg·L^(-1)LPS诱导RAW 264.7细胞构建迁移模型,划痕实验评估细胞迁移能力;免疫荧光法检测F4/80、iNOS和Arg-1表达与定位;CCK-8法检测RAW 264.7细胞活力;Griess法检测NO含量;分子对接分析AS-IV与信号通路核心靶点cGAS、STING蛋白的结合情况;Western blot检测iNOS、Arg-1、cGAS、STING、NF-κB p65和p-NF-κB p65的表达水平。结果AS-IV明显降低LPS诱导的RAW 264.7细胞的迁移能力,有效促进巨噬细胞M1型向M2型极化。另外,AS-IV能与cGAS及STING蛋白相互作用,尤其是cGAS。进一步Western blot分析表明AS-IV明显抑制iNOS、cGAS、STING及p-NF-κB p65的表达。结论AS-IV通过抑制cGAS/STING/NF-κB信号通路,促进巨噬细胞M1型向M2型转化,抑制巨噬细胞迁移,这可为AS-IV减缓AS早期炎症反应提供新的治疗靶点。
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关键词
黄芪甲苷
巨噬细胞极化
巨噬细胞迁移
分子对接
脂多糖
cGAS/STING/NF-κB
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职称材料
题名
黄芪甲苷通过cGAS/STING/NF-κB通路抑制LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞极化调控其迁移
1
作者
杨长超
李国婷
刘琳
赵梓先
李伟慷
孙庆新
赵钰莹
赵京山
机构
河北
中医药大学药学院
河北省中药炮制创新中心
河北省
心脑血管病重点实验室
出处
《中国药理学通报》
北大核心
2025年第7期1290-1297,共8页
基金
河北省重点研发计划项目中医药创新专项(No 223777149D)
河北省自然科学基金项目(No H2020423061,H2023423028)。
文摘
目的探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的RAW 264.7巨噬细胞极化抑制其迁移的作用和分子机制。方法1 mg·L^(-1)LPS诱导RAW 264.7细胞构建迁移模型,划痕实验评估细胞迁移能力;免疫荧光法检测F4/80、iNOS和Arg-1表达与定位;CCK-8法检测RAW 264.7细胞活力;Griess法检测NO含量;分子对接分析AS-IV与信号通路核心靶点cGAS、STING蛋白的结合情况;Western blot检测iNOS、Arg-1、cGAS、STING、NF-κB p65和p-NF-κB p65的表达水平。结果AS-IV明显降低LPS诱导的RAW 264.7细胞的迁移能力,有效促进巨噬细胞M1型向M2型极化。另外,AS-IV能与cGAS及STING蛋白相互作用,尤其是cGAS。进一步Western blot分析表明AS-IV明显抑制iNOS、cGAS、STING及p-NF-κB p65的表达。结论AS-IV通过抑制cGAS/STING/NF-κB信号通路,促进巨噬细胞M1型向M2型转化,抑制巨噬细胞迁移,这可为AS-IV减缓AS早期炎症反应提供新的治疗靶点。
关键词
黄芪甲苷
巨噬细胞极化
巨噬细胞迁移
分子对接
脂多糖
cGAS/STING/NF-κB
Keywords
astragaloside IV
macrophage polarization
macrophage migration
molecular docking
lipopolysaccharide
cGAS/STING/NF-κB
分类号
R-332 [医药卫生]
R284.1 [医药卫生—中药学]
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R364.5 [医药卫生—病理学]
R543.5 [医药卫生—心血管疾病]
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1
黄芪甲苷通过cGAS/STING/NF-κB通路抑制LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞极化调控其迁移
杨长超
李国婷
刘琳
赵梓先
李伟慷
孙庆新
赵钰莹
赵京山
《中国药理学通报》
北大核心
2025
0
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