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膀胱大细胞神经内分泌癌1例
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作者 吕文侠 韩燕 +1 位作者 李丽 王骁 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第6期836-838,共3页
膀胱神经内分泌癌在临床罕见,其中以小细胞神经内分泌癌(small cell neuroendocrine carcinoma,SCNEC)为主,膀胱大细胞神经内分泌癌(large cell neuroendocrine carcinoma,LCNEC)则更为少见。该病侵袭性强,进展快,易发生转移及术后复发... 膀胱神经内分泌癌在临床罕见,其中以小细胞神经内分泌癌(small cell neuroendocrine carcinoma,SCNEC)为主,膀胱大细胞神经内分泌癌(large cell neuroendocrine carcinoma,LCNEC)则更为少见。该病侵袭性强,进展快,易发生转移及术后复发,预后差,既往尚无膀胱LCNEC相关突变基因研究。本文报道1例典型的膀胱LCNEC病例,结合以往相关病例,对该病临床表现、诊断、治疗、预后等进行概述,探讨其病理特征,并首次研究该病的异常突变基因,旨在进一步提高对这种罕见膀胱肿瘤的认识。 展开更多
关键词 膀胱肿瘤 大细胞神经内分泌癌 病例报道
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叔丁基对苯二酚减轻高糖诱导的肾小球系膜细胞氧化应激损伤 被引量:7
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作者 李航 曹延萍 +4 位作者 张连珊 陈玮 王慧娟 张金平 段惠军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期528-533,共6页
目的研究叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone,tBHQ)对高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞株(mouse mesang-ial cells,MMCs)核因子NF-E2相关因子(nuclear factor ery-throid 2-related factor 2,Nrf2)表达及氧化应激的影响,探讨tBHQ保护... 目的研究叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone,tBHQ)对高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞株(mouse mesang-ial cells,MMCs)核因子NF-E2相关因子(nuclear factor ery-throid 2-related factor 2,Nrf2)表达及氧化应激的影响,探讨tBHQ保护糖尿病肾脏的部分机制。方法 MMCs随机分为4组,正常糖对照组(C组)、高糖组(HG组)、高糖+溶剂对照组(HG+D组)、高糖+tBHQ预处理组(HG+t组),于高糖刺激48 h后收集细胞及上清液,2’7’-二氯荧光素探针(2’,7’-Dichlorofluorescin diacetate,2.7-DCFH-DA)检测细胞内活性氧族(reactive oxygen species,ROS);硫代巴比妥法检测细胞内丙二醛(malondialdehyd,MDA)浓度;流式细胞学检测细胞增殖;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosor-bent assay,ELISA)检测细胞上清液转化生长因子-β1(trans-forming growth factor-β1,TGF-β1)水平;Western blot及反转录-多聚酶链反应(reverse transcription polymerse chain reac-tion,RT-PCR)检测系膜细胞Nrf2、血红素氧化酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamyl-cysteine synthethase,γ-GCS)的表达水平。结果①高糖刺激使MMCs的ROS、MDA、细胞增殖及细胞上清液TGF-β1水平明显升高,而tBHQ预处理可以使以上指标明显下降。②tBHQ预处理可以增加高糖刺激下系膜细胞内Nrf2在细胞内和细胞核的表达以及细胞内HO-1、γ-GCS蛋白和mR-NA的表达水平。结论 tBHQ减轻了高糖诱导的肾小球系膜细胞的氧化应激损伤,其作用机制可能是通过激活Nrf2-ARE信号通路,进而增强抗氧化蛋白、HO-1、γ-GCS的表达而实现的。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 活性氧族 核因子NF-E2相关因子 血红素氧化酶-1 Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶 叔丁基对苯二酚
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AG490对肾小管上皮细胞转分化影响的实验研究 被引量:3
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作者 刘青娟 刘淑霞 +4 位作者 郝军 李航 曹延萍 吴海江 段惠军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1235-1238,共4页
目的探讨炎症介质的特异性阻断剂AG490在白介素-1β(interleukin-1βIL-1β)诱导的高糖培养的人肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKCs),随机分为高糖对照组(30mmol·L-1);高糖(30mmol·L-1)+... 目的探讨炎症介质的特异性阻断剂AG490在白介素-1β(interleukin-1βIL-1β)诱导的高糖培养的人肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKCs),随机分为高糖对照组(30mmol·L-1);高糖(30mmol·L-1)+IL-1β(5μg·L-1)组;高糖(30mmol·L-1)+IL-1β(5μg·L-1)+AG490(10μmol·L-1)组。分别于处理后24、48、72h收集细胞,采用免疫细胞化学染色和蛋白Western blot法检测细胞角蛋白-18(cytokeratin-18,CK-18)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)水平。结果IL-1β能使高糖培养的人肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的合成增加,而肾小管上皮细胞的标志物CK-18的表达逐渐减少;IL-1β刺激的同时加入AG490干预能减弱IL-1β对肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的诱导作用,并使CK-18的表达回升。结论炎症因子IL-1β能促进高糖培养的HKC发生表型转化,而炎症特异性阻断剂AG490能部分阻断IL-1β的该作用。 展开更多
关键词 白介素-1Β 肾小管上皮细胞 表型转化 AG490 糖尿病肾病 肾小管间质纤维化
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抑瘤素M在肾小管上皮细胞转分化中作用及AG490的影响 被引量:1
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作者 刘青娟 邢玲玲 +3 位作者 刘淑霞 郝军 曹延萍 段惠军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1640-1643,共4页
目的探讨炎症介质的特异性阻断剂AG490在抑瘤素M(oncostatin M,OSM)诱导的人肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKCs),随机分为对照组、OSM(10μg.L-1)组、OSM(10μg.L-1)+AG490(10μmol.L-1)。于处理... 目的探讨炎症介质的特异性阻断剂AG490在抑瘤素M(oncostatin M,OSM)诱导的人肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKCs),随机分为对照组、OSM(10μg.L-1)组、OSM(10μg.L-1)+AG490(10μmol.L-1)。于处理后72h收集细胞,采用免疫细胞化学染色和Western blot法检测细胞角蛋白-18(cytokeratin-18,CK-18)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscle actin,α-SMA)水平。ELISA检测细胞培养上清液中FN和ColⅠ的浓度。结果 OSM能促使人肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的合成增加,同时促使HKC分泌FN和ColⅠ增多,而肾小管上皮细胞的标志物CK-18在小管上皮细胞中的表达逐渐减少;AG490干预能减弱OSM对肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的诱导及细胞外基质FN和ColⅠ的分泌作用,同时使CK-18的表达逐渐回升。结论炎症因子OSM能诱导HKC表型转分化并促使细胞外基质的分泌,而炎症特异性阻断剂AG490能部分阻断OSM的该作用。 展开更多
关键词 抑瘤素M 肾小管上皮细胞 表型转分化 AG490 小管间质纤维化 信号转导和转录活化因子1
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罕见胃八叠球菌胃炎1例及相关文献复习
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作者 许亚培 杨铸锋 +4 位作者 杨倩 李博林 孙华慧 吕文侠 韩燕 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期245-246,共2页
胃八叠球菌胃炎是由革兰阳性厌氧糖酵菌产生的胃黏膜损伤的一种疾病,临床极为少见。其临床表现及疾病发生机制尚不清楚,容易造成误诊或漏诊。本文报道河北省中医院收治的一名胃八叠球菌胃炎患者,并结合相关文献资料进行复习,进一步提高... 胃八叠球菌胃炎是由革兰阳性厌氧糖酵菌产生的胃黏膜损伤的一种疾病,临床极为少见。其临床表现及疾病发生机制尚不清楚,容易造成误诊或漏诊。本文报道河北省中医院收治的一名胃八叠球菌胃炎患者,并结合相关文献资料进行复习,进一步提高对该病的认识,为临床治疗提供有力的临床依据。 展开更多
关键词 河北省中医院 胃炎患者 八叠球菌 胃黏膜损伤 文献资料 临床依据 革兰阳性 临床治疗
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HMGB1/TLR4介导狼疮性肾炎肾小球细胞增殖和细胞外基质沉积 被引量:12
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作者 高璠 汪鑫 +4 位作者 杨冉 田月新 苗心妍 封晓娟 刘淑霞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期125-131,共7页
目的探究高迁移率族蛋白1(high mobility group protein B1,HMGB1)和其受体Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)介导狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)肾小球细胞增殖和细胞外基质沉积机制。方法采用免疫组化、免疫细胞化学技术检测L... 目的探究高迁移率族蛋白1(high mobility group protein B1,HMGB1)和其受体Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)介导狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)肾小球细胞增殖和细胞外基质沉积机制。方法采用免疫组化、免疫细胞化学技术检测LN患者肾穿标本和MRL/lpr小鼠肾小球细胞中TLR4表达水平;重组HMGB1刺激人肾小球系膜细胞(human mesangial cell,HMC),运用Western blot技术检测TLR4和髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,Myd88)表达水平;LN患者置换血浆刺激HMC,采用CCK8试剂盒检测细胞增殖水平,Western blot技术检测纤连蛋白(fibronectin,FN)表达水平,ELISA技术检测HMC培养上清中FN水平。结果与对照组相比,LN患者及小鼠肾小球细胞中TLR4水平均上调;与对照组相比,重组HMGB1刺激HMC后,TLR4和Myd88水平上调;而抑制HMGB1及TLR4均可改善LN患者置换血浆介导的HMC增殖水平升高及FN合成和分泌增加(均P<0.05)。结论HMGB1可能通过激活其受体TLR4介导LN系膜细胞的增殖活性增强及细胞外基质沉积增加。 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 HMGB1 TLR4 系膜细胞 细胞增殖 ECM
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