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银杏素调节CXCL12/CXCR4信号通路对结肠癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量:1
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作者 王玉杰 赵亚孟 吕振木 《中国现代普通外科进展》 CAS 2024年第4期270-274,共5页
目的:探讨银杏素(GK)调节趋化因子12(CXCL12)/趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对结肠癌(CC)细胞恶性生物学行为的影响。方法:用不同浓度的GK(0、2.5、5、10μmol/L)处理结肠癌HCT116细胞48 h,MTT法检测HCT116细胞的存活率,筛选合适的GK浓... 目的:探讨银杏素(GK)调节趋化因子12(CXCL12)/趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对结肠癌(CC)细胞恶性生物学行为的影响。方法:用不同浓度的GK(0、2.5、5、10μmol/L)处理结肠癌HCT116细胞48 h,MTT法检测HCT116细胞的存活率,筛选合适的GK浓度。将对数生长期的HCT116细胞分为对照组、GK组(5μmol/L GK)、CXCL12过表达重组腺病毒(Ad CXCL12)组、阴性对照(Ad NC)组、Ad CXCL12+CXCR4小干扰RNA(si CXCR4)组、Ad CXCL12+阴性对照(si NC)组。Transwell实验检测细胞迁移、侵袭;MTT及Tunel检测细胞增殖及凋亡变化;qRT-PCR及Western blot分别检测CXCL12、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平。结果:5μmol/L GK处理细胞,其生存率最接近于50%,以此浓度进行后续研究。与对照组相比,GK组细胞增殖率、迁移、侵袭数与CXCL12、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平显著降低,凋亡率显著增加(P<0.05);Ad CXCL12逆转了GK对HCT116细胞的抑制作用;si CXCR4逆转了Ad CXCL12对HCT116细胞的促进作用。结论:GK通过抑制CXCL12/CXCR4信号通路阻止HCT116细胞恶性生物学行为。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 银杏素 CXCL12/CXCR4信号通路
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