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痛痒消洗剂可促进大鼠肛瘘术后的创面愈合 被引量：1
1
作者 王琳月 戚文月 +2 位作者 高记华 田茂生 许建成 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1256-1265,共10页
目的通过网络药理学及分子对接技术预测痛痒消洗剂促进创面愈合的潜在靶点,并通过动物实验进行验证。方法通过TCMSP、BATMAN数据库筛选痛痒消洗剂活性成分及药物靶点,通过GeneCards、OMIM数据库筛选创面愈合相关靶点,对药物及创面相关... 目的通过网络药理学及分子对接技术预测痛痒消洗剂促进创面愈合的潜在靶点,并通过动物实验进行验证。方法通过TCMSP、BATMAN数据库筛选痛痒消洗剂活性成分及药物靶点,通过GeneCards、OMIM数据库筛选创面愈合相关靶点,对药物及创面相关靶点取交集,进行PPI分析、GO和KEGG富集分析,25只SD大鼠随机分为模型组(Model),对照组(PP),痛痒消洗剂低、中、高剂量组(TYX-L、TYX-M、TYX-H),n=5。每组大鼠造模后,Model、PP及TYX各组分别予生理盐水、高锰酸钾溶液及低、中、高浓度痛痒消洗剂药液(药物浓度分别为171 mg·mL^(-1)·d^(-1),342 mg·mL^(-1)·d^(-1)及684 mg·mL^(-1)·d^(-1))塌渍创面,10 min/次,1次/d,治疗14 d。HE染色观察肉芽组织病理变化,免疫组化观察肉芽组织TNF-α蛋白表达,RT-PCR法检测肉芽组织白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)mRNA水平,Western blotting法检测肉芽组织中IL-1β、TNF-α蛋白表达,ELISA法检测肉芽组织IL-6蛋白表达。结果网络药理学获取痛痒消洗剂与创面的共同靶点156个,炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6是痛痒消洗剂促进创面愈合的潜在靶点。痛痒消洗剂6个核心成分与IL-1β、TNF-α、IL-6的结合能都小于-6.0 kcal/mol,较好地与关键蛋白结合。Model组比较,TYX各组、PP组炎细胞浸润较少、可见大量成纤维细胞且有较多胶原沉积,TYX各组大鼠肉芽组织IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA及IL-6蛋白表达降低(P<0.05),TYX-M、TYX-H组TNF-α蛋白表达降低(P<0.05);与PP组相比,TYX-M、TYX-H组TNF-αmRNA,TYX-L、TYX-H组IL-6 mRNA表达降低(P<0.05)。结论痛痒消洗剂可通过下调炎症因子表达、促进炎症消退而加快组织愈合。 展开更多
关键词 创面愈合 肛瘘 网络药理学 白介素 肿瘤坏死因子
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药物缓释剂和卡介苗联合应用构建大鼠局限性炎性肉芽肿模型效果观察 被引量：2
2
作者 马毓梅 翟佳 +3 位作者 林萍萍 张小平 赵松 王恒树 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2006年第5期854-857,共4页
目的:观察应用药物缓释剂和卡介苗构建大鼠局限性炎性肉芽肿模型的效果。方法:正常Wistar大鼠36只,随机分成3个对照组和3个实验组。对照组每组4只,注射药物分别为0.1mmol/LPBS(对照1组)、10g/L明胶(对照2组)和体积分数为25%的泊洛沙姆40... 目的:观察应用药物缓释剂和卡介苗构建大鼠局限性炎性肉芽肿模型的效果。方法:正常Wistar大鼠36只,随机分成3个对照组和3个实验组。对照组每组4只,注射药物分别为0.1mmol/LPBS(对照1组)、10g/L明胶(对照2组)和体积分数为25%的泊洛沙姆407(P407)(对照3组)。实验组每组8只,注射药物分别为卡介苗(BCG)(BCG组)、BCG-明胶(明胶组)和BCG-P407(P407组)。开腹直视下肝内和皮下分别注射药物0.1ml。术后4周、8周时进行形态学观察和分析。结果:各对照组肝脏和皮下均未见明显变化。术后8周时,BCG组肝脏和皮下结节已经明显发生纤维化;明胶组和P407组仅见少量纤维组织增生,但明胶组有腹腔粘连发生。结论:应用BCG-P407可在大鼠肝内和皮下建立持续的局限性炎性肉芽肿模型。 展开更多
关键词 肉芽肿 解剖学 局部 卡介苗 大鼠 缓释制剂
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胺碘酮对低O_2、酸中毒及肾上腺素条件下豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响 被引量：1
3
作者 赵兰平 王雪芳 +3 位作者 陈彦静 杜会博 胡兴光 季振慧 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期1295-1300,共6页
目的:研究胺碘酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及胺碘酮对低O2、酸中毒和肾上腺素(EPI)所致该部位自律性改变的影响。方法:采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术,分别观测胺碘酮对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响,... 目的:研究胺碘酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及胺碘酮对低O2、酸中毒和肾上腺素(EPI)所致该部位自律性改变的影响。方法:采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术,分别观测胺碘酮对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响,以及胺碘酮对无糖低氧、pH6.8和EPI导致的该电位改变的影响。结果:(1)0.1μmol/L胺碘酮可使左心室流出道自发慢反应电位自发放电频率(RPF)减慢,最大舒张电位(MDP)绝对值减小,复极80%时间(APD80)延长(P<0.05);1μmol/L胺碘酮可引起4相自动除极速度(VDD)和0相最大除极速度(Vmax)减慢,动作电位幅度(APA)减小,复极50%时间(APD50)延长(P<0.05),RPF减慢,MDP减小和APD80延长(P<0.01);10μmol/L胺碘酮可使VDD进一步减慢,APA进一步减小(P<0.01),其它指标的改变维持1μmol/L胺碘酮灌流时的水平。(2)低O2可使VDD、RPF和Vmax减慢,MDP和APA减小,APD50缩短(P<0.05);和低O2组相比,1μmol/L胺碘酮+低O2可使RPF和Vmax进一步减慢,MDP增大,APD80延长(P<0.05),VDD进一步减慢,APD50延长(P<0.01)。(3)pH6.8的灌流液可使VDD和RPF减慢,APD80缩短(P<0.05),Vmax减慢,APA减小(P<0.01);与pH6.8组相比,pH6.8的1μmol/L胺碘酮可使RPF进一步减慢,MDP和APA进一步减小,APD80延长(P<0.05),VDD进一步减慢,APD50延长(P<0.01)。(4)10μmol/LEPI可使VDD、RPF和Vmax加快,MDP增大,APD50和APD80缩短(P<0.05),APA增大(P<0.01);1μmol/L胺碘酮+10μmol/LEPI可使VDD和RPF减慢,MDP和APA减小,Vmax减慢,APD50和APD80延长(P<0.05,P<0.01)。结论:胺碘酮可降低豚鼠左心室流出道的自律性,同时对低O2、酸中毒和EPI所致的该部位自律性改变有一定的影响。 展开更多
关键词 胺碘酮 低氧 酸中毒 肾上腺素 左心室流出道 自发节律细胞
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