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CCK-8抑制LPS诱导大鼠肺间质巨噬细胞TNF-α转录及NF-κB活性 被引量：17
1
作者 李淑瑾 姚玉霞 +2 位作者 朱桂军 凌亦凌 丛斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期1335-1339,共5页
目的 :观察硫酸化八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对体外脂多糖 (LPS)诱导大鼠肺间质巨噬细胞 (PIMs)TNF -α基因表达的影响 ,探讨核因子κB(NF -κB)是否参与这一过程 ,以揭示CCK - 8抗炎作用的信号转导机制。方法 :分离大鼠肺PIMs ,经LPS、C... 目的 :观察硫酸化八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对体外脂多糖 (LPS)诱导大鼠肺间质巨噬细胞 (PIMs)TNF -α基因表达的影响 ,探讨核因子κB(NF -κB)是否参与这一过程 ,以揭示CCK - 8抗炎作用的信号转导机制。方法 :分离大鼠肺PIMs ,经LPS、CCK - 8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或联合应用孵育 3h ,用RT -PCR技术检测细胞TNF -αmRNA的表达 ,孵育 1h ,用电泳迁移率改变分析方法检测NF -κB活性 ,孵育 30min ,用Westernblot技术检测胞浆IκBα蛋白表达情况。结果 :CCK - 8(10 -8- 10 -6mol·L-1)明显降低了LPS诱导的TNF -αmRNA表达及NF-κB活性 ,增加了胞浆中IκBα蛋白水平 ,呈剂量依赖性 ,并可被丙谷胺所拮抗。结论 :对LPS激活的肺PIMs ,CCK - 8通过抑制NF -κB活性而抑制其TNF -αmRNA表达 ,该作用由CCK受体介导 ,并与CCK - 8减少IκBα蛋白降解有关 ,此为CCK - 展开更多
关键词 胆囊收缩素 脂多糖类 巨噬细胞 肺 肿瘤坏死因子 NF-ΚB
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