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P16 P15及VEGF蛋白在原发性卵巢癌中的表达及临床意义
被引量：
7
1
作者
郑寰宇
胡月明
+3 位作者
李鸥
张艳梅
李洁
周云涛
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第9期521-524,共4页
目的:探讨P16、P15及血管内皮生长因子(VEGF)在原发性卵巢癌中表达情况及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学S-P法对170例原发性卵巢癌、60例交界性肿瘤及60例良性肿瘤组织进行P16、P15和VEGF蛋白检测。结果:P16在卵巢癌的...
目的:探讨P16、P15及血管内皮生长因子(VEGF)在原发性卵巢癌中表达情况及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学S-P法对170例原发性卵巢癌、60例交界性肿瘤及60例良性肿瘤组织进行P16、P15和VEGF蛋白检测。结果:P16在卵巢癌的表达率为40.0%(68/170),明显低于良性肿瘤组65.0%(39/60)和交界性肿瘤组56.7%(34/60)(P<0.05);P15在卵巢癌组的阳性表达率为45.3%(77/170),显著低于良性肿瘤组68.3%、交界性肿瘤组61.7%(37/60)(P<0.05);VEGF在卵巢癌组的阳性表达率为71.2%(14/170),明显高于良性肿瘤组45.0%(27/60)和交界性肿瘤组53.3%(32/60)(P<0.05)。在卵巢癌组中,P16和P15表达呈正相关(r=0.294,P<0.01),VEGF与P16和P15的表达呈负相关(r值分别为-0.461和-0.251,P<0.01)。三者表达强度与肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移有显著相关性,肿瘤分化越低、临床分期越高、淋巴结转移者P16、P15阳性表达率越低(P<0.05),VEGF阳性表达率越高(P<0.05)。P16和P15的表达与有无脉管瘤栓无关,VEGF在有脉管瘤栓组的表达高于无脉管瘤栓组。结论:P16和P15的低表达与VEGF蛋白高表达在卵巢癌的发展过程中可能起协同作用,共同促进卵巢癌的恶性发展进程。
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关键词
卵巢肿瘤
P16
P15
VEGF
免疫组织化学
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职称材料
非小细胞肺癌中Smad4与p53的表达及其意义
被引量：
4
2
作者
闫继东
张志勇
+2 位作者
任淑华
吕铮
刘爱东
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第3期244-247,共4页
目的观察Smad4与p53在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达情况,探讨其与NSCLC各种临床病理特征间的关系。方法应用免疫组化SP法检测150例NSCLC组织及60例距离肿瘤10 cm以上的正常肺组织中Smad4与p53的表达情况...
目的观察Smad4与p53在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达情况,探讨其与NSCLC各种临床病理特征间的关系。方法应用免疫组化SP法检测150例NSCLC组织及60例距离肿瘤10 cm以上的正常肺组织中Smad4与p53的表达情况,并将检测结果与临床病理特点进行综合分析,观察其表达差别。结果 Smad4在NSCLC组织中的阳性率明显低于正常肺组织(P<0.05),而p53在NSCLC组织中的阳性率明显高于正常肺组织(P<0.05)。Smad4的低表达、p53的高表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、胸膜侵犯及临床分期密切相关(P<0.05);Smad4和p53的表达与NSCLC的预后密切相关(P<0.05)。结论 Smad4在NSCLC组织中的表达下降及p53的表达升高可能与NSCLC的恶性生物学行为相关。术后常规检测Smad4及p53,对判断NSCLC患者的预后有一定的帮助。
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关键词
非小细胞肺肿瘤
免疫组化
SMAD4
P53
预后
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职称材料
颈动脉球囊扩张再狭窄动物模型的建立
被引量：
2
3
作者
李永秋
徐明
+1 位作者
姚绍鑫
张志勇
《介入放射学杂志》
CSCD
2004年第2期156-158,共3页
目的 探索再狭窄的发病机制进行干预研究 ,建立颈动脉再狭窄家兔动物模型。方法 取颈部正中切口 ,无菌暴露兔右颈动脉 ;在颈内动脉 (ICA)起始部及颈总动脉 (CCA)近心侧距动脉分叉2cm处用动脉夹临时夹闭 ;自颈外动脉 (ECA)远端结扎并...
目的 探索再狭窄的发病机制进行干预研究 ,建立颈动脉再狭窄家兔动物模型。方法 取颈部正中切口 ,无菌暴露兔右颈动脉 ;在颈内动脉 (ICA)起始部及颈总动脉 (CCA)近心侧距动脉分叉2cm处用动脉夹临时夹闭 ;自颈外动脉 (ECA)远端结扎并由结扎近心侧穿刺进入导丝、球囊导管 ,撤除CCA动脉夹进行球囊扩张血管成形术 (PTA)。于PTA后不同时间进行组织学及形态学分析 (左侧颈总动脉作正常对照组 )。结果 PTA后早期CCA主要病理改变是血栓形成 ,中晚期为血管平滑肌细胞(VSMC)由中层移行之内膜并失控增殖伴有基质增多 ;第 15天管腔出现明显狭窄 (P <0 .0 1)内膜增厚(P <0 .0 1)。结论 家兔颈总动脉PTA模型模拟了临床过程 ,成功率高 。
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关键词
颈动脉球囊扩张
动物模型
组织学
形态学
病理学
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职称材料
题名
P16 P15及VEGF蛋白在原发性卵巢癌中的表达及临床意义
被引量：
7
1
作者
郑寰宇
胡月明
李鸥
张艳梅
李洁
周云涛
机构
河北医科大学
附属
唐山
工人
医院
妇产科
河北
省
唐山
市
河北医科大学附属唐山工人医院病理科
河北
省
唐山
市
唐山
市分子诊断与治疗重点实验室
出处
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第9期521-524,共4页
文摘
目的:探讨P16、P15及血管内皮生长因子(VEGF)在原发性卵巢癌中表达情况及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学S-P法对170例原发性卵巢癌、60例交界性肿瘤及60例良性肿瘤组织进行P16、P15和VEGF蛋白检测。结果:P16在卵巢癌的表达率为40.0%(68/170),明显低于良性肿瘤组65.0%(39/60)和交界性肿瘤组56.7%(34/60)(P<0.05);P15在卵巢癌组的阳性表达率为45.3%(77/170),显著低于良性肿瘤组68.3%、交界性肿瘤组61.7%(37/60)(P<0.05);VEGF在卵巢癌组的阳性表达率为71.2%(14/170),明显高于良性肿瘤组45.0%(27/60)和交界性肿瘤组53.3%(32/60)(P<0.05)。在卵巢癌组中,P16和P15表达呈正相关(r=0.294,P<0.01),VEGF与P16和P15的表达呈负相关(r值分别为-0.461和-0.251,P<0.01)。三者表达强度与肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移有显著相关性,肿瘤分化越低、临床分期越高、淋巴结转移者P16、P15阳性表达率越低(P<0.05),VEGF阳性表达率越高(P<0.05)。P16和P15的表达与有无脉管瘤栓无关,VEGF在有脉管瘤栓组的表达高于无脉管瘤栓组。结论:P16和P15的低表达与VEGF蛋白高表达在卵巢癌的发展过程中可能起协同作用,共同促进卵巢癌的恶性发展进程。
关键词
卵巢肿瘤
P16
P15
VEGF
免疫组织化学
Keywords
ovarian tumor, P 16, P 15, VEGF, immunohistochemistry
分类号
R737.31 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
非小细胞肺癌中Smad4与p53的表达及其意义
被引量：
4
2
作者
闫继东
张志勇
任淑华
吕铮
刘爱东
机构
河北医科大学
附属
唐山
工人
医院
胸外科
河北医科大学附属唐山工人医院病理科
唐山
职业技术学院
病理
教研室
出处
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第3期244-247,共4页
基金
唐山市科学研究与发展指导计划(09130248a)
文摘
目的观察Smad4与p53在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达情况,探讨其与NSCLC各种临床病理特征间的关系。方法应用免疫组化SP法检测150例NSCLC组织及60例距离肿瘤10 cm以上的正常肺组织中Smad4与p53的表达情况,并将检测结果与临床病理特点进行综合分析,观察其表达差别。结果 Smad4在NSCLC组织中的阳性率明显低于正常肺组织(P<0.05),而p53在NSCLC组织中的阳性率明显高于正常肺组织(P<0.05)。Smad4的低表达、p53的高表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、胸膜侵犯及临床分期密切相关(P<0.05);Smad4和p53的表达与NSCLC的预后密切相关(P<0.05)。结论 Smad4在NSCLC组织中的表达下降及p53的表达升高可能与NSCLC的恶性生物学行为相关。术后常规检测Smad4及p53,对判断NSCLC患者的预后有一定的帮助。
关键词
非小细胞肺肿瘤
免疫组化
SMAD4
P53
预后
Keywords
non-small cell lung neoplasms
immunohistochemistry
Smad4
p53
prognosis
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
颈动脉球囊扩张再狭窄动物模型的建立
被引量：
2
3
作者
李永秋
徐明
姚绍鑫
张志勇
机构
河北医科大学
附属
唐山
工人
医院
神经内科
河北医科大学
附属
唐山
工人
医院
导管室
河北医科大学附属唐山工人医院病理科
出处
《介入放射学杂志》
CSCD
2004年第2期156-158,共3页
基金
河北省科技厅课题 ( 0 15 470 0 7D- 1)
文摘
目的 探索再狭窄的发病机制进行干预研究 ,建立颈动脉再狭窄家兔动物模型。方法 取颈部正中切口 ,无菌暴露兔右颈动脉 ;在颈内动脉 (ICA)起始部及颈总动脉 (CCA)近心侧距动脉分叉2cm处用动脉夹临时夹闭 ;自颈外动脉 (ECA)远端结扎并由结扎近心侧穿刺进入导丝、球囊导管 ,撤除CCA动脉夹进行球囊扩张血管成形术 (PTA)。于PTA后不同时间进行组织学及形态学分析 (左侧颈总动脉作正常对照组 )。结果 PTA后早期CCA主要病理改变是血栓形成 ,中晚期为血管平滑肌细胞(VSMC)由中层移行之内膜并失控增殖伴有基质增多 ;第 15天管腔出现明显狭窄 (P <0 .0 1)内膜增厚(P <0 .0 1)。结论 家兔颈总动脉PTA模型模拟了临床过程 ,成功率高 。
关键词
颈动脉球囊扩张
动物模型
组织学
形态学
病理学
Keywords
Carotid artery
Rabbit
Restenosis
Model
分类号
R-332 [医药卫生]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
P16 P15及VEGF蛋白在原发性卵巢癌中的表达及临床意义
郑寰宇
胡月明
李鸥
张艳梅
李洁
周云涛
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2013
7
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
非小细胞肺癌中Smad4与p53的表达及其意义
闫继东
张志勇
任淑华
吕铮
刘爱东
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
颈动脉球囊扩张再狭窄动物模型的建立
李永秋
徐明
姚绍鑫
张志勇
《介入放射学杂志》
CSCD
2004
2
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职称材料
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