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siRNA靶向沉默TAK1基因对甲状腺癌细胞增殖、迁移和p38 MAPK信号通路的抑制作用 被引量：9
1
作者 张春英 阴广维 +4 位作者 尤鸣达 陈红 胡耀杰 李岩冰 陈春悠 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期110-117,共8页
目的:探讨小干扰RNA(siRNA)靶向沉默转化生长因子β激活激酶1(TAK1)基因对甲状腺癌细胞增殖、迁移和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,阐明沉默TAK1基因对甲状腺癌的可能作用机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-P... 目的:探讨小干扰RNA(siRNA)靶向沉默转化生长因子β激活激酶1(TAK1)基因对甲状腺癌细胞增殖、迁移和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,阐明沉默TAK1基因对甲状腺癌的可能作用机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western blotting法检测甲状腺癌8505C、NPA、BCPAP和KMH-2细胞中TAK1 mRNA和蛋白表达水平。将KMH-2细胞随机分为空白对照组、阴性对照组和siRNA-TAK1组。对照组细胞不转染,阴性对照组细胞转染阴性对照siRNA,siRNA-TAK1组细胞转染TAK1 siRNA。采用qRT-PCR和Western blotting法检测各组细胞转染效率(即细胞中TAK1 mRNA和蛋白表达水平),MTT法检测细胞增殖活性,Transwell小室实验检测各组细胞侵袭和迁移能力,Western blotting法检测各组细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、p38和磷酸化p38(p-p38)蛋白表达水平。结果:与正常甲状腺上皮Nthyori3-1细胞比较,甲状腺癌8505C、NPA、BCPAP及KMH-2细胞中TAK1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。与空白对照组和阴性对照组比较,siRNA-TAK1组KMH-2细胞中TAK1 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞增殖活性、侵袭细胞数和迁移细胞数均明显降低(P<0.05),细胞中PCNA、MMP-2、MMP-9和p-p38蛋白水平明显降低(P<0.05);与空白对照组比较,阴性对照组KMH-2细胞中上述各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:siRNA靶向沉默TAK1基因可通过抑制p38 MAPK信号通路的激活进而抑制甲状腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移过程。 展开更多
关键词 小干扰RNA 转化生长因子β激活激酶1 甲状腺肿瘤 细胞增殖 细胞迁移 P38丝裂原活化蛋白激酶
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沉默赖氨酸乙酰基转移酶基因对人甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：3
2
作者 杜静海 陈春悠 +1 位作者 郭欣 张静 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期543-550,共8页
目的:探讨赖氨酸乙酰基转移酶(Kat5)对甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡的影响及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)信号通路的作用,阐明Kat5在甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡中的可能作用机制。方法:RT-PCR和Western blotting... 目的:探讨赖氨酸乙酰基转移酶(Kat5)对甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡的影响及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)信号通路的作用,阐明Kat5在甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡中的可能作用机制。方法:RT-PCR和Western blotting法检测甲状腺乳头状癌BHP10-3、TPC-1、K1细胞和甲状腺上皮Nthy-ori3-1细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平。将对数生长期甲状腺乳头状癌TPC-1细胞分为空白对照组、阴性对照组和沉默Kat5组(si-Kat5组)。空白对照组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞不转染,阴性对照组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞转染阴性对照siRNA,si-Kat5组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞转染Kat5 siRNA。RT-PCR和Western blotting法检测各组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平,CCK-8法检测各组TPC-1细胞增殖活性,克隆形成实验检测各组TPC-1细胞克隆形成率,流式细胞术检测各组TPC-1细胞凋亡率,Western blotting法检测各组TPC-1细胞中周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、P21、P53、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白水平。结果:甲状腺乳头状癌BHP10-3、TPC-1和K1细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平均高于甲状腺上皮Nthy-ori3-1细胞(P<0.05)。各组TPC-1细胞中Kat5 mRNA和蛋白水平、细胞增殖活性、细胞克隆形成率、细胞凋亡率以及细胞中CDK2、P21、P53、cleaved caspase-3、PI3K、p-PI3K、AKT及p-AKT蛋白表达水平比较差异均有统计学意义(P<0.05);与空白对照组和阴性对照组比较,si-Kat5组TPC-1细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞增殖活性降低(P<0.05),细胞克隆形成率降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中CDK2、p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平降低(P<0.05),P21、P53和cleaved caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:甲状腺乳头状癌细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平升高,沉默Kat5基因可抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与其抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 赖氨酸乙酰基转移酶 甲状腺乳头状癌 细胞增殖 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸/苏氨酸激酶
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BTg-3对甲状腺滤泡癌细胞增殖、侵袭和迁移及WNT/β-catenin信号通路的影响 被引量：8
3
作者 杜静海 郭欣 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1234-1240,I0007,共8页
目的:探讨B细胞转位基因3(BTg-3)在甲状腺滤泡癌组织和细胞中的表达及其对甲状腺滤泡癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响,阐明BTg-3在甲状腺滤泡癌发生发展中的可能作用机制。方法:选择经病理证实的甲状腺滤泡癌组织和甲状腺滤泡腺瘤组织标本... 目的:探讨B细胞转位基因3(BTg-3)在甲状腺滤泡癌组织和细胞中的表达及其对甲状腺滤泡癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响,阐明BTg-3在甲状腺滤泡癌发生发展中的可能作用机制。方法:选择经病理证实的甲状腺滤泡癌组织和甲状腺滤泡腺瘤组织标本各80例,免疫组织化学法检测甲状腺滤泡癌组织和甲状腺滤泡腺瘤组织中BTg-3表达情况,Western blotting法检测甲状腺滤泡症CGTHW-1和甲状腺滤泡上皮Nthy-ori细胞中BTg-3蛋白表达水平。将甲状腺滤泡癌CGTHW-1细胞随机分为空白对照组(不转染载体)、阴性对照组(转染阴性对照载体)和BTg-3过表达组(转染BTg-3过表达载体)。CCK-8法检测各组甲状腺滤泡癌CGTHW-1细胞增殖活性,平板克隆实验检测各组甲状腺滤泡癌CGTHW-1细胞克隆形成率,Transwell法检测各组甲状腺滤泡癌CGTHW-1细胞侵袭和迁移细胞数,Western blotting法检测各组甲状腺滤泡癌CGTHW-1细胞中Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)、波形蛋白(Vimentin)、上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)、WNT1、β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成激酶3β(GSK3β)和磷酸化GSK3β(p-GSK3β)蛋白表达水平。结果:甲状腺滤泡癌组织中BTg-3阳性表达率低于甲状腺滤泡腺瘤组织(χ^2=62.864,P<0.01)。甲状腺滤泡癌CGTHW-1细胞中BTg-3蛋白表达水平低于甲状腺滤泡上皮Nthy-ori细胞(t=34.484,P<0.01)。与空白对照组和阴性对照组比较,BTg-3过表达组甲状腺滤泡癌CGTHW-1细胞中BTg-3蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞增殖活性、克隆形成率、侵袭细胞数和迁移细胞数降低(P<0.05),甲状腺滤泡癌CGTHW-1细胞中Ki67、PCNA、Vimentin、WNT1、β-catenin和p-GSK3β蛋白表达水平降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:甲状腺滤泡癌组织和细胞中BTg-3表达水平降低,过表达BTg-3可抑制甲状腺滤泡癌细胞增殖、侵袭和迁移,抑制WNT/β-catenin信号通路激活。 展开更多
关键词 BTg-3 甲状腺滤泡癌 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移 WNT/Β-CATENIN通路
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