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右美托咪定行使肺保护作用的分子机制 被引量：8
1
作者 赵津津 吴敬彰 +2 位作者 史双友 张义 王忠义 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第17期2834-2838,共5页
目的探讨右美托咪定(Dex)行使急性肺损伤肺保护作用的分子机制。方法建立失血性休克急性肺损伤(ALI)大鼠模型,随机分为6组:C组:正常对照组;A组:ALI组;G组给予Dex 5μg/kg;I1组:ALI+PDTC(200 mg/kg);I2组:ALI+STA-21(100 mg/kg)。造模后1... 目的探讨右美托咪定(Dex)行使急性肺损伤肺保护作用的分子机制。方法建立失血性休克急性肺损伤(ALI)大鼠模型,随机分为6组:C组:正常对照组;A组:ALI组;G组给予Dex 5μg/kg;I1组:ALI+PDTC(200 mg/kg);I2组:ALI+STA-21(100 mg/kg)。造模后12 h处死,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并运用ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-4的浓度;HE染色观察肺组织形态结构;免疫组化或Western blot检测肺组织中NF-κB、STAT-3、p-STAT-3蛋白表达。结果 A组大鼠肺组织结构被严重破坏,出现大量中性粒细胞浸润和红细胞漏出;G组、I1组和I2组肺组织结构基本完整,无明显病变。A组TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-4的浓度显著高于C组(P<0.05);G组、I1组和I2组4种细胞因子的浓度均显著低于A组(P<0.05)。A组NF-κB、p-STAT-3蛋白表达量显著增加,分别与G组、I1组和I2组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 Dex可能通过抑制ALI引起的NF-κB、STAT-3通路的激活进而抑制炎症反应最终发挥肺保护作用。 展开更多
关键词 急性肺损伤 右美托咪定 炎症反应 NF-ΚB STAT-3
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