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通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化病变的影响
被引量:
9
1
作者
王磊
王宏涛
+3 位作者
魏聪
张军芳
唐思文
肖维刚
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第1期135-139,共5页
目的观察通心络与阿托伐他汀、阿司匹林联合应用对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响,为缺血性心脑血管病的防治提供一种优选方案。方法将ApoE-/-小鼠随机分为模型组(AS)、阿托伐他汀组(ATO)、阿司匹林组(ASP)、通心络组(TXL)、ATO联合ASP...
目的观察通心络与阿托伐他汀、阿司匹林联合应用对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响,为缺血性心脑血管病的防治提供一种优选方案。方法将ApoE-/-小鼠随机分为模型组(AS)、阿托伐他汀组(ATO)、阿司匹林组(ASP)、通心络组(TXL)、ATO联合ASP组(A+A)以及3药联用ATS低剂量组(ATS-L)、高剂量组(ATS-H),饲以高脂饲料同时灌胃给药,每组20只;另选20只同系C57BL/6J小鼠作为正常对照组(CON),饲以普通饲料;12周末HE染色观察血管病理形态变化,酶比色法、ELISA法检测血脂及血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,Western blot检测主动脉胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的蛋白表达。结果 HE染色显示AS组动脉内皮剥脱,内皮下可见大量泡沫细胞和胆固醇结晶,斑块形成明显。血清TC、TG、LDL、hs-CRP水平较CON组均明显升高(P<0.01),HDL明显降低(P<0.01);主动脉ICAM-1、VCAM-1及MCP-1蛋白表达明显增多(P<0.01)。与模型组比较,各用药组均能不同程度的降低TC、TG、LDL、hs-CRP水平(P<0.05或P<0.01),下调主动脉ICAM-1、VCAM-1及MCP-1蛋白表达(P<0.05或P<0.01),其中ATO、ASP、TXL 3组间上述各指标无明显差异(P>0.05);A+A及ATS-L组上述各指标水平均明显低于3药单用组(P<0.05或P<0.01),但均高于ATS-H组(P<0.05);ATS-H组血清HDL水平明显高于其他各用药组(P<0.05或P<0.01)。且三药联用ATS干预后动脉内皮完整,内皮下泡沫细胞明显减少,脂质斑块明显消退。结论通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林不仅具有确切的调脂作用,而且能够协同抗炎,延缓AS脂质斑块的形成,其综合疗效明显优于三药单用及两西药联用,具有协同增效之优势。
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关键词
动脉粥样硬化
ApoE^-
-
通心络
阿托伐他汀
阿司匹林
联合用药
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职称材料
津力达联合通心络对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞损伤干预作用及机制研究
被引量:
18
2
作者
庞洁
梁俊清
+2 位作者
王志鑫
魏聪
高怀林
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第3期430-435,共6页
目的研究津力达联合通心络对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞(MS-1)损伤的干预作用,并初步探讨其机制。方法通过MTS法检测细胞存活率筛选药物作用浓度;将细胞分为正常组(Normal)、模型组(Model)、津力达组(JLD)、通心络组(TXL)及津力达+通...
目的研究津力达联合通心络对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞(MS-1)损伤的干预作用,并初步探讨其机制。方法通过MTS法检测细胞存活率筛选药物作用浓度;将细胞分为正常组(Normal)、模型组(Model)、津力达组(JLD)、通心络组(TXL)及津力达+通心络组(JLD+TXL),运用高糖(50 mmol·L-1)培养基建立损伤模型并给予药物干预,MTS法分别检测药物干预48 h、1周、2周后细胞存活率,测定给药48 h细胞上清中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,流式细胞仪检测细胞活性氧簇(ROS)水平。结果首先确定JLD 200mg·L-1、TXL 100 mg·L-1作为给药浓度。与模型组比较,给药组升高48 h、1周、2周细胞存活率及细胞上清中NO含量(P<0.05,P<0.01),JLD、JLD+TXL组细胞上清液ET-1含量降低(P<0.05,P<0.01),JLD组细胞上清液SOD含量升高(P<0.05),JLD+TXL组细胞上清液MDA含量降低(P<0.05);给药组细胞内ROS水平均降低(P<0.05,P<0.01)。结论津力达联合通心络能够改善高糖诱导MS-1细胞内皮功能损伤,并通过减轻氧化应激损伤发挥细胞保护作用。
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关键词
津力达
通心络
胰岛微血管细胞
高糖
内皮功能
氧化应激
机制
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题名
通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化病变的影响
被引量:
9
1
作者
王磊
王宏涛
魏聪
张军芳
唐思文
肖维刚
机构
河北
以岭
医药
研究院
河北医科大学
附属以
岭
医院
(
国家中医药管理局
中医
络
病
学
重点学科
)
国家中医药管理局
重点
研究室(心脑血管
络
病
)
河北
省
络
病
重点
实验室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第1期135-139,共5页
基金
国家重点基础研究发展计划(973计划)资助项目(No2012CB518606)
文摘
目的观察通心络与阿托伐他汀、阿司匹林联合应用对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响,为缺血性心脑血管病的防治提供一种优选方案。方法将ApoE-/-小鼠随机分为模型组(AS)、阿托伐他汀组(ATO)、阿司匹林组(ASP)、通心络组(TXL)、ATO联合ASP组(A+A)以及3药联用ATS低剂量组(ATS-L)、高剂量组(ATS-H),饲以高脂饲料同时灌胃给药,每组20只;另选20只同系C57BL/6J小鼠作为正常对照组(CON),饲以普通饲料;12周末HE染色观察血管病理形态变化,酶比色法、ELISA法检测血脂及血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,Western blot检测主动脉胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的蛋白表达。结果 HE染色显示AS组动脉内皮剥脱,内皮下可见大量泡沫细胞和胆固醇结晶,斑块形成明显。血清TC、TG、LDL、hs-CRP水平较CON组均明显升高(P<0.01),HDL明显降低(P<0.01);主动脉ICAM-1、VCAM-1及MCP-1蛋白表达明显增多(P<0.01)。与模型组比较,各用药组均能不同程度的降低TC、TG、LDL、hs-CRP水平(P<0.05或P<0.01),下调主动脉ICAM-1、VCAM-1及MCP-1蛋白表达(P<0.05或P<0.01),其中ATO、ASP、TXL 3组间上述各指标无明显差异(P>0.05);A+A及ATS-L组上述各指标水平均明显低于3药单用组(P<0.05或P<0.01),但均高于ATS-H组(P<0.05);ATS-H组血清HDL水平明显高于其他各用药组(P<0.05或P<0.01)。且三药联用ATS干预后动脉内皮完整,内皮下泡沫细胞明显减少,脂质斑块明显消退。结论通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林不仅具有确切的调脂作用,而且能够协同抗炎,延缓AS脂质斑块的形成,其综合疗效明显优于三药单用及两西药联用,具有协同增效之优势。
关键词
动脉粥样硬化
ApoE^-
-
通心络
阿托伐他汀
阿司匹林
联合用药
Keywords
atherosclerosis
ApoE -/-
Tongxinluo
atorvastatin
aspirin
combined medication
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.47 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
津力达联合通心络对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞损伤干预作用及机制研究
被引量:
18
2
作者
庞洁
梁俊清
王志鑫
魏聪
高怀林
机构
河北
以岭
医药
研究院
国家中医药管理局
重点
研究室(心脑血管
络
病
)
河北
省
络
病
重点
实验室
河北医科大学
附属以
岭
医院
(
国家中医药管理局
中医
络
病
学
重点学科
)
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第3期430-435,共6页
基金
国家重点基础研究发展计划(973计划)资助项目(No2012CB518606)
河北省自然科学基金资助项目(No H2013106139)
文摘
目的研究津力达联合通心络对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞(MS-1)损伤的干预作用,并初步探讨其机制。方法通过MTS法检测细胞存活率筛选药物作用浓度;将细胞分为正常组(Normal)、模型组(Model)、津力达组(JLD)、通心络组(TXL)及津力达+通心络组(JLD+TXL),运用高糖(50 mmol·L-1)培养基建立损伤模型并给予药物干预,MTS法分别检测药物干预48 h、1周、2周后细胞存活率,测定给药48 h细胞上清中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,流式细胞仪检测细胞活性氧簇(ROS)水平。结果首先确定JLD 200mg·L-1、TXL 100 mg·L-1作为给药浓度。与模型组比较,给药组升高48 h、1周、2周细胞存活率及细胞上清中NO含量(P<0.05,P<0.01),JLD、JLD+TXL组细胞上清液ET-1含量降低(P<0.05,P<0.01),JLD组细胞上清液SOD含量升高(P<0.05),JLD+TXL组细胞上清液MDA含量降低(P<0.05);给药组细胞内ROS水平均降低(P<0.05,P<0.01)。结论津力达联合通心络能够改善高糖诱导MS-1细胞内皮功能损伤,并通过减轻氧化应激损伤发挥细胞保护作用。
关键词
津力达
通心络
胰岛微血管细胞
高糖
内皮功能
氧化应激
机制
Keywords
Jinlida
Tongxinluo
islet microvascular cells
high glucose
endothelial function
oxidative stress
mechanism
分类号
R332 [医药卫生—人体生理学]
R322.12 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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1
通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化病变的影响
王磊
王宏涛
魏聪
张军芳
唐思文
肖维刚
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
9
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职称材料
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津力达联合通心络对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞损伤干预作用及机制研究
庞洁
梁俊清
王志鑫
魏聪
高怀林
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CAS
CSCD
北大核心
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