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圣草次苷通过抑制STAT3/GPX4通路诱导食管癌KYSE30细胞铁死亡
1
作者
江蒲
张娜
+1 位作者
高坤
靳晶
《中国肿瘤生物治疗杂志》
北大核心
2025年第3期281-287,共7页
目的:探讨圣草次苷对食管癌KYSE30细胞增殖的影响,并基于铁死亡探讨其可能的作用机制。方法:将食管癌KYSE30细胞分为8组:对照组(常规培养)、RSL3组(用3μmol/L铁死亡诱导剂RSL3处理)、圣草次苷组(用75μmol/L圣草次苷处理)、圣草次苷+Fe...
目的:探讨圣草次苷对食管癌KYSE30细胞增殖的影响,并基于铁死亡探讨其可能的作用机制。方法:将食管癌KYSE30细胞分为8组:对照组(常规培养)、RSL3组(用3μmol/L铁死亡诱导剂RSL3处理)、圣草次苷组(用75μmol/L圣草次苷处理)、圣草次苷+Fer-1组(用5μmol/L铁死亡抑制剂Fer-1+75μmol/L圣草次苷处理)、Fer-1组(用5μmol/L Fer-1处理)、oe-NC组(转染空白载体对照)、oe-STAT3组(转染STAT3过表达载体)、oe-STAT3+圣草次苷组(转染STAT3过表达载体后,用75μmol/L圣草次苷处理)。采用CCK-8法、EdU掺入实验和克隆形成实验分别检测各组细胞的增殖能力,ELISA检测细胞内铁死亡相关指标的水平,WB法检测STAT3/GPX4通路相关蛋白的表达。构建KYSE30细胞裸鼠皮下移植瘤模型,观察圣草次苷及Fer-1对移植瘤生长的影响。结果:圣草次苷能够抑制KYSE30细胞增殖和克隆形成,增加活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、Fe^(2+)水平,降低谷胱甘肽(GSH)水平(均P<0.05),并抑制裸鼠移植瘤的生长,这些作用能够被Fer-1所逆转(P<0.05)。STAT3过表达可消除圣草次苷对铁死亡的诱导效应及其对STAT3/GPX4通路的抑制作用(P<0.05)。结论:圣草次苷能够通过抑制STAT3/GPX4信号通路来诱导食管癌KYSE30细胞铁死亡,从而在食管癌中发挥显著的抗肿瘤效应。
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关键词
食管癌
KYSE30细胞
圣草次苷
铁死亡
活性氧
STAT3/GPX4信号通路
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题名
圣草次苷通过抑制STAT3/GPX4通路诱导食管癌KYSE30细胞铁死亡
1
作者
江蒲
张娜
高坤
靳晶
机构
河北医科大学第四医院
胸外
科
河北医科大学第四医院胸部放疗一科
河北医科大学第四医院
肿瘤研究所
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
北大核心
2025年第3期281-287,共7页
基金
河北省自然科学基金(No.H2022206546)。
文摘
目的:探讨圣草次苷对食管癌KYSE30细胞增殖的影响,并基于铁死亡探讨其可能的作用机制。方法:将食管癌KYSE30细胞分为8组:对照组(常规培养)、RSL3组(用3μmol/L铁死亡诱导剂RSL3处理)、圣草次苷组(用75μmol/L圣草次苷处理)、圣草次苷+Fer-1组(用5μmol/L铁死亡抑制剂Fer-1+75μmol/L圣草次苷处理)、Fer-1组(用5μmol/L Fer-1处理)、oe-NC组(转染空白载体对照)、oe-STAT3组(转染STAT3过表达载体)、oe-STAT3+圣草次苷组(转染STAT3过表达载体后,用75μmol/L圣草次苷处理)。采用CCK-8法、EdU掺入实验和克隆形成实验分别检测各组细胞的增殖能力,ELISA检测细胞内铁死亡相关指标的水平,WB法检测STAT3/GPX4通路相关蛋白的表达。构建KYSE30细胞裸鼠皮下移植瘤模型,观察圣草次苷及Fer-1对移植瘤生长的影响。结果:圣草次苷能够抑制KYSE30细胞增殖和克隆形成,增加活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、Fe^(2+)水平,降低谷胱甘肽(GSH)水平(均P<0.05),并抑制裸鼠移植瘤的生长,这些作用能够被Fer-1所逆转(P<0.05)。STAT3过表达可消除圣草次苷对铁死亡的诱导效应及其对STAT3/GPX4通路的抑制作用(P<0.05)。结论:圣草次苷能够通过抑制STAT3/GPX4信号通路来诱导食管癌KYSE30细胞铁死亡,从而在食管癌中发挥显著的抗肿瘤效应。
关键词
食管癌
KYSE30细胞
圣草次苷
铁死亡
活性氧
STAT3/GPX4信号通路
Keywords
esophageal cancer
KYSE30 cell
Eriocitrin
ferroptosis
reactive oxygen species(ROS)
STAT3/GPX4 signaling pathway
分类号
R735.1 [医药卫生—肿瘤]
R730.2 [医药卫生—肿瘤]
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1
圣草次苷通过抑制STAT3/GPX4通路诱导食管癌KYSE30细胞铁死亡
江蒲
张娜
高坤
靳晶
《中国肿瘤生物治疗杂志》
北大核心
2025
0
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