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表没食子儿茶素没食子酸酯对食管癌细胞生长的抑制作用及机制研究 被引量：5
1
作者 刘亮 左静 +1 位作者 李金丫 左连富 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期709-713,共5页
目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对食管癌细胞Eca109端粒酶活性及细胞凋亡的影响,探讨EGCG对食管癌细胞生长的抑制作用及其机制。方法 TRAP-PCR银染法检测30例不同食管组织标本(正常组织、癌旁组织、癌组织)的端粒酶活性。用不... 目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对食管癌细胞Eca109端粒酶活性及细胞凋亡的影响,探讨EGCG对食管癌细胞生长的抑制作用及其机制。方法 TRAP-PCR银染法检测30例不同食管组织标本(正常组织、癌旁组织、癌组织)的端粒酶活性。用不同浓度(0、25、50、100、200、400mg/L)EGCG作用于Eca109细胞,24、48、72h后采用MTT方法检测细胞增殖抑制率。用不同浓度(0、100、200、300mg/L)EGCG作用于Eca109细胞,24、48、72h后采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,并采用TRAP-PCR银染法检测细胞端粒酶活性。结果 TRAP-PCR银染法检测显示,食管癌组端粒酶阳性率(86.67%,26/30)明显高于癌旁组(13.34%,4/30)和正常食管组(0.00%,0/30,P<0.05)。MTT检测结果显示,不同浓度EGCG作用于Eca109细胞后均表现出细胞生长抑制作用,且具有时间和剂量依赖性。EGCG作用于Eca109细胞后可导致细胞凋亡率增加及端粒酶活性降低,且具有时间和剂量依赖性。结论 EGCG可抑制Eca109细胞端粒酶活性,诱导细胞凋亡,从而起到抑制食管癌细胞生长的作用。 展开更多
关键词 食管肿瘤 细胞凋亡 端粒 末端转移酶
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青蒿琥酯对食管癌Ec9706细胞线粒体膜电位及凋亡的影响 被引量：33
2
作者 刘亮 左连富 王静 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期25-29,共5页
目的研究青蒿琥酯(Art)对食管癌Ec9706细胞线粒体膜电位的影响,探讨Art诱导食管癌Ec9706细胞凋亡的作用机制。方法以不同浓度(30、60、120μmol/L)的Art作用于食管鳞癌Ec9706细胞12h,对照组以生理盐水代替Art。光学显微镜下观察细胞形... 目的研究青蒿琥酯(Art)对食管癌Ec9706细胞线粒体膜电位的影响,探讨Art诱导食管癌Ec9706细胞凋亡的作用机制。方法以不同浓度(30、60、120μmol/L)的Art作用于食管鳞癌Ec9706细胞12h,对照组以生理盐水代替Art。光学显微镜下观察细胞形态变化,采用流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡水平,荧光染料罗丹明123染色检测细胞线粒体膜电位水平。采用流式细胞术检测Caspase-3蛋白表达水平。结果 Art作用后Ec9706细胞形态上呈现不同程度的变化,贴壁细胞变圆,体积变小,飘浮于细胞培养液中。不同浓度Art作用12h后,Ec9706细胞表现出不同程度的细胞凋亡且呈药物剂量依赖性,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);Ec9706细胞线粒体膜电位表现出不同程度降低且呈药物剂量依赖性,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,Art组Ec9706细胞中Caspase-3蛋白表达水平显著增加(P<0.01),且呈药物剂量依赖性。结论 Art诱导Ec9706细胞凋亡的机制可能是通过降低细胞线粒体膜电位,启动内源性线粒体凋亡途径,激活Caspase-3蛋白,从而诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 细胞凋亡 膜电位 线粒体 流式细胞术
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胃腺癌CDC25A表达及青蒿琥酯干预的实验研究 被引量：3
3
作者 刘亮 刘江惠 +2 位作者 巨英超 周荣秒 王光大 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期623-627,共5页
目的初步探讨细胞分裂周期素25A(CDC25A)与胃腺癌发生、发展的关系,以及青蒿琥酯对其的干预作用。方法利用流式细胞术检测胃腺癌组织中CDC25A蛋白表达水平。细胞水平实验分为4组:对照组及30、60、120μmol/L青蒿琥酯组,即以不同浓度(30... 目的初步探讨细胞分裂周期素25A(CDC25A)与胃腺癌发生、发展的关系,以及青蒿琥酯对其的干预作用。方法利用流式细胞术检测胃腺癌组织中CDC25A蛋白表达水平。细胞水平实验分为4组:对照组及30、60、120μmol/L青蒿琥酯组,即以不同浓度(30、60、120μmol/L)青蒿琥酯(Art)干预胃腺癌SGC-7901细胞24h,并以生理盐水代替药物作为对照组,流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期及CDC25A蛋白表达水平。结果胃腺癌组织中CDC25A蛋白表达水平(419.69±21.91)明显高于正常胃组织中的表达水平(316.11±24.23,P<0.01)。30、60、120μmol/L青蒿琥酯组细胞凋亡率(分别为5.48%±0.67%、12.55%±1.17%、23.43%±2.18%)明显高于对照组(0.87%±0.14%,P<0.0 5),且具有A r t剂量依赖性。3 0、6 0、1 2 0μm o l/L青蒿琥酯组细胞增殖指数(分别为3 9.1 8%±0.5 3%、35.71%±0.99%、31.73%±1.02%)明显低于对照组(44.12%±2.51%,P<0.01);30、60、120μmol/L青蒿琥酯组细胞中CDC25A蛋白表达水平(分别为414.80±4.06、397.86±3.61、345.68±7.11)明显低于对照组(433.99±1.56,P<0.01)。结论CDC25A在胃腺癌组织中的高表达可能参与了胃腺癌的发生、发展,Art具有抑制胃腺癌SGC-7901的细胞生长作用,且可以下调细胞CDC25A的蛋白表达水平。 展开更多
关键词 腺癌 胃 青蒿琥酯 细胞凋亡 细胞分裂周期素25A 细胞周期
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