期刊文献+
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
MAGE-A1和MAGE-A3在脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义 被引量:7
1
作者 国丽茹 王淑彬 +3 位作者 桑梅香 陈丽 孟令振 单保恩 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期402-408,共7页
目的:探讨黑色素瘤抗原基因-A1(MAGE-A1)和MAGE-A3在脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法:选取2006年1月至2010年1月河北医科大学第四医院神经外科手术切除的78例脑胶质瘤组织标本和15例车祸死亡捐献者的正常脑组织标本。用RT-PCR... 目的:探讨黑色素瘤抗原基因-A1(MAGE-A1)和MAGE-A3在脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法:选取2006年1月至2010年1月河北医科大学第四医院神经外科手术切除的78例脑胶质瘤组织标本和15例车祸死亡捐献者的正常脑组织标本。用RT-PCR法检测胶质瘤组织中MAGE-A1和MAGE-A3的表达,分析其表达水平与患者预后的关系;用MSP-PCR术检测MAGE-A1和MAGE-A3基因启动子区的甲基化状态,分析两者表达与甲基化之间的关系;用RT-PCR法检测胶质瘤U251和U87细胞中MAGE-A1和MAGE-A3表达以及经DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)联合作用后两者的表达水平。结果:78例胶质瘤组织中MAGE-A1和MAGE-A3 mRNA阳性表达率分别为65.34%和38.46%,而在15例正常脑组织中未发现2种m RNA表达。MAGE-A1阳性组患者5年生存率较阴性组低(P<0.05)。MAGE-A1和MAGE-A3基因启动子区去甲基化水平与其在mRNA水平上的表达均有显著的相关性(均P<0.01)。未经5-Aza-CdR和TSA处理的U87细胞未见MAGE-A1和MAGE-A3 mRNA的表达,U251细胞则有少量表达。单独给予TSA不能引起MAGE-A1和MAGE-A3基因的表达激活,单独给予5-Aza-CdR或与TSA合用可以引起该2个基因的表达激活,且两者合用的作用优于单独给药。结论:脑胶质瘤组织中有不同程度的MAGE-A1和MAGE-A3基因表达,MAGE-A1基因表达与患者的预后不良相关。DNA启动子区甲基化和组蛋白乙酰化是MAGE-A1和MAGE-A3基因表达激活的重要机制。 展开更多
关键词 胶质瘤 U87细胞 U251细胞 黑色素瘤抗原基因-A1 黑色素瘤抗原基因-A3 DNA甲基化 组蛋白乙酰化
在线阅读 下载PDF
Susac综合征1例报道 被引量:2
2
作者 国丽茹 张文哲 +1 位作者 陈丽 刘小立 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期556-557,560,共3页
Susac 综合征(susac syndrome)是一种罕见的血管内皮疾病,可表现为头痛、自主神经功能紊乱、认知功能障碍等,极容易误诊[1].其中许多病人以头痛为主诉就诊,其病因及发病机制尚不清楚,可能与免疫机制异常损伤血管内皮细胞导致脑、视网膜... Susac 综合征(susac syndrome)是一种罕见的血管内皮疾病,可表现为头痛、自主神经功能紊乱、认知功能障碍等,极容易误诊[1].其中许多病人以头痛为主诉就诊,其病因及发病机制尚不清楚,可能与免疫机制异常损伤血管内皮细胞导致脑、视网膜和耳蜗的微动脉阻塞有关[2].目前临床上对 Su-sac 综合征的治疗主要包括应用糖皮质激素、免疫抑制剂、免疫球蛋白联合抗血小板聚集、抗凝、扩血管等药物治疗[3].头痛是疼痛科医生常见的症状和疾病,当病人出现头痛、脑病、视网膜病变或听力损害的病人,应仔细追问病史,考虑到该病的可能,以防出现漏诊,延误治疗时机影响预后.近日我科收治 1 例以头痛为主诉就诊的 Susac 综合征病人,经过及时诊断和积极的治疗,效果良好. 展开更多
关键词 SUSAC综合征 自主神经功能紊乱 血管内皮细胞 视网膜病变 认知功能障碍 抗血小板聚集 药物治疗 糖皮质激素
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部