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颅脑损伤并发球后视神经损伤的手术治疗 被引量:1
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作者 焦保华 张庆俊 +1 位作者 田剑光 史学芳 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期373-374,共2页
颅脑损伤后视力障碍是由多种原因和视路不同部位损伤引起的,如能早期诊断和治疗,可挽救病人的视力。1992年2月至1997年10月我科对8例脑外伤后间接性视神经损伤患者行手术治疗。现报告如下。资料一般资料:本组男6例,女... 颅脑损伤后视力障碍是由多种原因和视路不同部位损伤引起的,如能早期诊断和治疗,可挽救病人的视力。1992年2月至1997年10月我科对8例脑外伤后间接性视神经损伤患者行手术治疗。现报告如下。资料一般资料:本组男6例,女2例;年龄12~45岁,平均年龄3... 展开更多
关键词 脑积水 分流术 脑脊液 临床分析 球后神经损伤
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神经胶质瘤E-cd、MMP-2和CD44v6的表达及临床意义
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作者 付宪文 焦保华 +2 位作者 张祥宏 乔建勇 段庆华 《现代神经疾病杂志》 2002年第1期40-43,共4页
目的 探讨钙粘素(E-cadherin,E-cd)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)和粘附分子(CD44v6)在脑神经胶质瘤中的表达及临床意义。方法 采用免疫组织化学方法对50例神经胶质瘤患者和9例对照者脑组织中E-cd、MMP-2和CD4... 目的 探讨钙粘素(E-cadherin,E-cd)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)和粘附分子(CD44v6)在脑神经胶质瘤中的表达及临床意义。方法 采用免疫组织化学方法对50例神经胶质瘤患者和9例对照者脑组织中E-cd、MMP-2和CD44v6蛋白表达进行检测。结果 (1)对照组脑组织E-cd的阳性表达率为100%;神经胶质瘤Ⅰ~Ⅱ级和Ⅲ~Ⅳ级组阳性表达率分别为40%(10/25)和24%(6/25),两组差异无显著性意义(P>0.05);对照组与神经胶质瘤组之间差异有显著性意义(P<0.05)。(2)对照组MMP-2阳性表达率为11%;在经胶质瘤Ⅰ~Ⅱ级组为32%(8/25),Ⅲ~Ⅳ级组为64%(16/25),两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。对照组与神经胶质瘤组相比,MMP-2的表达差异亦有显著性意义(P<0.05)。(3)CD44v6在对照组及神经胶质瘤组均无表达。结论 E-cd和MMP-2在神经胶质瘤的牛物学行为中起重要作用,且可能与其侵袭性有关,而CD44v6则与神经胶质瘤的生物学行为无关。 展开更多
关键词 基因表达 神经胶质瘤 钙粘着蛋白类 金属蛋白酶类 细胞粘着分子 免疫组织化学
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转染白介素18的骨髓基质干细胞对脑荷瘤大鼠的免疫调节作用 被引量:6
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作者 李春晖 焦保华 史彦芳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期315-319,共5页
目的:研究转染白细胞介素18的骨髓基质干细胞移植入胶质瘤荷瘤大鼠体内后的免疫调节作用。方法:培养骨髓基质干细胞,转染白细胞介素18,以未转染的骨髓基质干细胞为对照。ELISA方法检测BMSCs/IL-18培养上清液不同时间点的IL-18含量。建... 目的:研究转染白细胞介素18的骨髓基质干细胞移植入胶质瘤荷瘤大鼠体内后的免疫调节作用。方法:培养骨髓基质干细胞,转染白细胞介素18,以未转染的骨髓基质干细胞为对照。ELISA方法检测BMSCs/IL-18培养上清液不同时间点的IL-18含量。建立荷瘤模型,进行BMSCs/IL-18移植,而后ELISA方法检测血清IFN-γ、IL-2、IL-10浓度。将BMSCs/IL-18、C6细胞、荷瘤鼠淋巴细胞共同培养观察体外细胞毒作用。流式细胞术检测荷瘤鼠脾细胞淋巴细胞亚群。TUNEL法检测肿瘤内部细胞凋亡情况,抗CD34染色观察微血管密度。结果:BMSCs/IL-18可长期稳定地分泌IL-18,移植到荷瘤大鼠体内后,其IL-2、IFN-γ血清浓度明显增高,IL-10明显下降。流式细胞术检测显示CD4+、CD8+T淋巴细胞比例均有增高。接受BMSCs/IL-18移植的荷瘤大鼠再次种植C6细胞后,可诱发快速的免疫反应。体外细胞毒试验显示,BMSCs/IL-18可明显激活淋巴细胞裂解C6细胞。TUNEL检测显示,在Group2大鼠中,肿瘤内部每视野凋亡细胞数为15.74±6.23,高于其他各组。微血管密度检测显示,Group2大鼠脑肿瘤微血管密度(6.51±2.71)明显低于Group1(13.52±3.06)、Group3(12.67±2.61)及Controlgroup(14.84±1.47)。结论:BMSCs/IL-18可通过诱导Th1细胞因子,抑制Th2细胞因子,激活细胞毒性T淋巴细胞,产生明显的抗肿瘤效果。 展开更多
关键词 骨髓基质干细胞 白细胞介素18 胶质瘤 免疫调节 干扰素-Γ
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脑胶质瘤p16基因CPG岛高甲基化与基因失活的研究 被引量:3
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作者 焦保华 浦佩玉 何瑞荣 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期170-172,共3页
目的 探讨脑胶质瘤中p16基因5’端CFG岛高甲基化与该基因失活的相关性。方法 应用免疫组化检测50例脑胶质瘤中P16蛋白的表达;应用PCR技术检测脑胶质瘤中p16基因第l、2外显子缺失及第1外显子5’CPG岛高甲基化... 目的 探讨脑胶质瘤中p16基因5’端CFG岛高甲基化与该基因失活的相关性。方法 应用免疫组化检测50例脑胶质瘤中P16蛋白的表达;应用PCR技术检测脑胶质瘤中p16基因第l、2外显子缺失及第1外显子5’CPG岛高甲基化。结果 免疫组化结果显示50例脑胶质瘤组织中27例恶性胶质瘤P16蛋白缺失,23例低级别胶质瘤P16蛋白阳性;9例恶性胶质瘤P16基因纯合性缺失;P16蛋白阴性的恶性胶质瘤中7例显示P16基因CRZ岛高甲基化。结论 恶性脑胶质瘤中P16蛋白缺失而没有P16基因纯合性缺失,是由于pl6基因5’端CPG岛高甲基化后抑制该基因的转录所致。p16基因高甲基化也是该基因失活的重要机制之一。 展开更多
关键词 P16基因 高甲基化 脑胶质瘤 基因失活
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