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黄精通过调节铁调素来改善2型糖尿病小鼠认知障碍的作用机制研究
1
作者
唐淼
袁国栋
+3 位作者
檀金川
栗小舒
潘泽锦
檀淼
《世界中医药》
北大核心
2025年第11期1874-1881,1888,共9页
目的:探讨糖尿病相关认知障碍(DCI)小鼠的形成机制以及黄精(PS)的神经保护作用。方法:10只db/m小鼠作为对照组,20只db/db模型小鼠分为DCI组与PS组,对照组和DCI组给予生理盐水灌胃,PS组用PS灌胃处理。4周后Morris水迷宫分别检测各组小鼠...
目的:探讨糖尿病相关认知障碍(DCI)小鼠的形成机制以及黄精(PS)的神经保护作用。方法:10只db/m小鼠作为对照组,20只db/db模型小鼠分为DCI组与PS组,对照组和DCI组给予生理盐水灌胃,PS组用PS灌胃处理。4周后Morris水迷宫分别检测各组小鼠的认知功能;行为学检测结束后,取各组小鼠脑组织及血清进行神经元凋亡与铁含量的检测、氧化应激反应相关指标、突触可塑性检测、铁调素(Hepcidin)表达的检测以及沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖激活受体-γ辅激活因子-1α(PGC-1α)通路表达的检测。结果:与db/m组比较,DCI组小鼠的海马组织神经元凋亡加重,并伴有铁过载,并伴有氧化应激增强和突触可塑性损伤,hepcidin蛋白表达增多,SIRT1/PGC-1α通路受抑制;PS能有效改善db/db小鼠的认知能力,SIRT1/PGC-1α通路的激活与表达增强,抑制氧化应激反应,减轻突触损伤,与此同时,海马组织中hepcidin蛋白表达受抑制,铁沉积减少。结论:PS能够有效改善DCI小鼠的认知,其机制可能是激活SIRT1/PGC-1α通路及抑制Hepcidin蛋白的表达,调节铁的水平和氧化应激状态,减少神经元死亡和突触可塑性损伤。
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关键词
黄精
2型糖尿病
认知损伤
铁调素
沉默信息调节因子1/过氧化物酶体增殖激活受体-γ辅激活因子-1α通路
铁过载
氧化应激、突触可塑性
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题名
黄精通过调节铁调素来改善2型糖尿病小鼠认知障碍的作用机制研究
1
作者
唐淼
袁国栋
檀金川
栗小舒
潘泽锦
檀淼
机构
河北医科大学第二医院鹿泉院区普外一科
河北
省中
医院
肾病
一科
河北医科大学
河北医科大学
第四
医院
内分泌
科
出处
《世界中医药》
北大核心
2025年第11期1874-1881,1888,共9页
基金
国家自然科学基金青年科学基金项目(82205314)
河北省卫生健康委青年科技课题(20240594)。
文摘
目的:探讨糖尿病相关认知障碍(DCI)小鼠的形成机制以及黄精(PS)的神经保护作用。方法:10只db/m小鼠作为对照组,20只db/db模型小鼠分为DCI组与PS组,对照组和DCI组给予生理盐水灌胃,PS组用PS灌胃处理。4周后Morris水迷宫分别检测各组小鼠的认知功能;行为学检测结束后,取各组小鼠脑组织及血清进行神经元凋亡与铁含量的检测、氧化应激反应相关指标、突触可塑性检测、铁调素(Hepcidin)表达的检测以及沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖激活受体-γ辅激活因子-1α(PGC-1α)通路表达的检测。结果:与db/m组比较,DCI组小鼠的海马组织神经元凋亡加重,并伴有铁过载,并伴有氧化应激增强和突触可塑性损伤,hepcidin蛋白表达增多,SIRT1/PGC-1α通路受抑制;PS能有效改善db/db小鼠的认知能力,SIRT1/PGC-1α通路的激活与表达增强,抑制氧化应激反应,减轻突触损伤,与此同时,海马组织中hepcidin蛋白表达受抑制,铁沉积减少。结论:PS能够有效改善DCI小鼠的认知,其机制可能是激活SIRT1/PGC-1α通路及抑制Hepcidin蛋白的表达,调节铁的水平和氧化应激状态,减少神经元死亡和突触可塑性损伤。
关键词
黄精
2型糖尿病
认知损伤
铁调素
沉默信息调节因子1/过氧化物酶体增殖激活受体-γ辅激活因子-1α通路
铁过载
氧化应激、突触可塑性
Keywords
Polygonatum sibiricum
Type 2 diabetes mellitus
Cognitive impairment
Hepcidin
SIRT1/PGC-1αpathway
Iron overload
Oxidative stress
Synaptic plasticity
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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作者
出处
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1
黄精通过调节铁调素来改善2型糖尿病小鼠认知障碍的作用机制研究
唐淼
袁国栋
檀金川
栗小舒
潘泽锦
檀淼
《世界中医药》
北大核心
2025
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