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单中心25例获得性血友病A临床分析 被引量：1
1
作者 郭玉洁 韩欢 +3 位作者 李笑 牛志云 张敬宇 王艳 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1829-1833,共5页
目的:基于临床资料分析探讨获得性血友病A(AHA)的诊治。方法:回顾性分析我中心收治的25例AHA患者的临床表现、实验室特点、治疗和转归。结果:所有患者中11例存在继发因素,包括自身免疫性疾病5例,妊娠相关3例,类天疱疮1例,Graves病1例,... 目的:基于临床资料分析探讨获得性血友病A(AHA)的诊治。方法:回顾性分析我中心收治的25例AHA患者的临床表现、实验室特点、治疗和转归。结果:所有患者中11例存在继发因素,包括自身免疫性疾病5例,妊娠相关3例,类天疱疮1例,Graves病1例,意义未明的单克隆丙种球蛋白血症(MGUS)1例。出血部位包括皮肤、黏膜、肌肉、关节腔及脑组织。23例患者接受醋酸泼尼松联合环磷酰胺(CP方案)治疗,1例因存在股骨头坏死选用利妥昔单抗联合环磷酰胺方案,1例因应用醋酸泼尼松后出现消化道出血改用利妥昔单抗治疗。完全缓解(CR)23例,部分缓解(PR)2例,CR后复发8例。10例患者(包括2例PR及8例CR后复发)均采用利妥昔单抗治疗,8例达CR,2例达PR(均为CR后复发患者),PR患者均采用小剂量利妥昔单抗联合硼替佐米(RB方案)治疗,1例于4周期后达CR,另1例于6周期后达CR。应用利妥昔单抗治疗的10例患者达CR后有4例接受利妥昔单抗单药维持治疗有效未复发,维持治疗时间为1.5-2年;未维持治疗的6例患者中4例出现CR后复发,中位复发时间为15个月。应用CP方案的患者有8例出现普通感染,给予利妥昔单抗治疗的患者有2例发生了重症肺炎。25例患者至随访结束均存活。结论:AHA以皮肤瘀斑、黏膜出血、肌肉血肿最常见,亦可发生关节出血、脑出血。一线治疗首选CP方案。对于激素有禁忌或上述治疗无效以及有效后复发的患者可应用利妥昔单抗治疗,且建议维持治疗,以减少复发风险,同时治疗过程中应密切注意感染事件的发生。对于难治复发患者还可考虑应用利妥昔单抗联合硼替佐米的治疗方案。 展开更多
关键词 获得性血友病A FⅧ抑制物 利妥昔单抗
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和厚朴酚对人白血病细胞系U937细胞增殖和凋亡的影响 被引量：4
2
作者 薛芳 成志勇 +4 位作者 杨琳 李世辉 张敬宇 姚丽 潘峻 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期408-412,共5页
【目的】探讨和厚朴酚(HNK)对白血病细胞系U937细胞增殖和凋亡的影响。【方法】将U937细胞和正常外周血单核细胞分别与HNK共培养,Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡形态,用噻唑蓝比色法(MTT)检测HNK对细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检... 【目的】探讨和厚朴酚(HNK)对白血病细胞系U937细胞增殖和凋亡的影响。【方法】将U937细胞和正常外周血单核细胞分别与HNK共培养,Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡形态,用噻唑蓝比色法(MTT)检测HNK对细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测凋亡;罗丹明123检测线粒体膜电位;Caspase3/7活性检测试剂盒检测Caspase3/7活性;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测Caspase-3、Caspase-7mRNA水平变化。【结果】HNK对U937的体外增殖有显著抑制作用,48h半数抑制浓度(IC50)为11.8μg/mL,而对正常外周血单核细胞的IC50为40.3μg/mL,AnnexinV/PI双标染色显示,细胞凋亡与和厚朴酚呈浓度和时间依赖相关。HNK明显降低U937细胞线粒体膜电位,增加Caspase3/7活性及mRNA表达水平,但对正常外周血单核细胞的增殖抑制和凋亡作用不明显。【结论】HNK可能通过激活caspase-3/7抑制U937细胞增殖、诱导U937细胞凋亡。 展开更多
关键词 和厚朴酚 U937细胞系 膜电位 线粒体 Caspase3/7
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急性白血病患者JAK家族基因的表达及临床意义 被引量：3
3
作者 杨琳 温树鹏 +4 位作者 姚丽 杜行研 刘晓军 罗建民 董作仁 《中国全科医学》 CAS CSCD 2008年第21期1946-1948,共3页
目的探讨不同时期急性白血病(AL)细胞中JAKs基因的表达情况及其临床意义。方法将入选患者分为初治组、复发组、完全缓解组(CR组)和正常对照组(NC组),RT-PCR方法检测AL患者和正常对照者骨髓MNC中JAK1～3和TYK2 mRNA的表达。结果(1)AL患者... 目的探讨不同时期急性白血病(AL)细胞中JAKs基因的表达情况及其临床意义。方法将入选患者分为初治组、复发组、完全缓解组(CR组)和正常对照组(NC组),RT-PCR方法检测AL患者和正常对照者骨髓MNC中JAK1～3和TYK2 mRNA的表达。结果(1)AL患者JAK2、JAK3、TYK2 mRNA平均表达水平较CR组和NC组差异有统计学意义(P<0.05)。初治AL患者JAK1 mRNA表达水平较NC组略增高,但差异无统计学(P>0.05),复发AL患者JAK1 mRNA表达水平较NC组差异有统计学意义(P<0.05);(2)TYK2阳性组的AL患者缓解率较TYK2阴性患者差异有统计学意义(P<0.05)。结论JAK家族基因在白血病患者的高表达可能在白血病的发生发展中起重要作用。急性髓性白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)在激活JAK/STAT信号传导通路的方式有所不同。 展开更多
关键词 JAKs基因 白血病 预后
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抑制SIX1表达对急性髓系白血病耐药细胞HL-60/ADR的影响 被引量：1
4
作者 李丽媛 聂子元 +3 位作者 张小艳 罗建民 杨琳 王茜 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期1038-1043,共6页
目的:建立抑制同源盒基因1(SIX1)表达的HL-60细胞及耐阿霉素的HL-60细胞(HL-60/ADR),研究抑制SIX1对HL-60及HL-60/ADR细胞耐药作用的影响。方法:用慢病毒感染HL-60及HL-60/ADR细胞,经嘌呤霉素筛选获得稳定抑制SIX1表达的细胞株。采用CC... 目的:建立抑制同源盒基因1(SIX1)表达的HL-60细胞及耐阿霉素的HL-60细胞(HL-60/ADR),研究抑制SIX1对HL-60及HL-60/ADR细胞耐药作用的影响。方法:用慢病毒感染HL-60及HL-60/ADR细胞,经嘌呤霉素筛选获得稳定抑制SIX1表达的细胞株。采用CCK-8法检测各组细胞的增殖能力,流式细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡情况,实时定量PCR检测耐药相关基因的表达水平。结果:成功构建了抑制SIX1表达的HL-60及HL-60/ADR稳定转染细胞株。与对照组相比较,抑制SIX1的表达使HL-60及HL-60/ADR细胞的增殖明显受抑制(P<0.05),细胞的凋亡率显著增加(P<0.05),并且抑制SIX1表达后细胞对阿霉素的敏感性升高。结论:抑制SIX1的表达可以提高细胞对阿霉素的敏感性,其逆转耐药性的作用可能与促进细胞凋亡基因的表达有关。 展开更多
关键词 同源盒基因1 急性髓系白血病 耐药细胞 耐药性
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和厚朴酚对U937/ADR细胞系耐药逆转作用及其机制研究 被引量：11
5
作者 薛芳 成志勇 +4 位作者 梁文同 陈浩 王素云 姚丽 潘崚 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1035-1039,共5页
目的探讨和厚朴酚(HNK)对白血病细胞U937阿霉素(ADR)耐药细胞系U937/ADR多药耐药逆转作用及其机制。方法以大剂量(IC50)ADR短时间诱导方法,构建U937/ADR细胞系。以低浓度HNK(IC20)与不同化疗药物联合作用于U937/ADR细胞系,检测其对不同... 目的探讨和厚朴酚(HNK)对白血病细胞U937阿霉素(ADR)耐药细胞系U937/ADR多药耐药逆转作用及其机制。方法以大剂量(IC50)ADR短时间诱导方法,构建U937/ADR细胞系。以低浓度HNK(IC20)与不同化疗药物联合作用于U937/ADR细胞系,检测其对不同化疗药物耐药逆转倍数。罗丹明123检测药物外排功能;荧光定量PCR(FQ-PCR)和Westernblotting检测不同浓度HNK对U937/ADR细胞系核转录因子-κB(NF-κB)和耐药相关基因MDR1及其蛋白P-糖蛋白(P-gp)表达的影响;ELISA法检测NF-κB亚单位p65(NF-κBp65)的DNA结合活性。结果成功构建了白血病多药耐药细胞系U937/ADR,对ADR耐药指数为亲代U937细胞的11倍。6.5μg/mLHNK可以逆转U937/ADR对ADR的耐药,逆转倍数为2.20倍。HNK能够浓度依赖性地下调U937/ADR细胞NF-κB、MDR1mRNA和P-gp表达,抑制NF-κBp65的活性。结论HNK能有效逆转U937/ADR多药耐药,其机制可能与抑制NF-κBp65活性、下调MDR1和P-gp表达有关。 展开更多
关键词 和厚朴酚 多药耐药 U937/ADR 核转录因子-ΚB P-糖蛋白
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12例系统性红斑狼疮相关性血栓性血小板减少性紫癜临床分析 被引量：13
6
作者 潘玉夏 王鸿雁 +6 位作者 尚银涛 王兴哲 王茜 田金满 张敬宇 罗建民 杨琳 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期1147-1150,共4页
目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)相关性血栓性血小板减少性紫癜(TTP)的临床特征、诊断、治疗及转归。方法:回顾性分析河北医科大学第二医院2002年1月至2015年8月收治的12例SLE相关性TTP患者的临床资料。结果:12例SLE相关性TTP患者包括女11... 目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)相关性血栓性血小板减少性紫癜(TTP)的临床特征、诊断、治疗及转归。方法:回顾性分析河北医科大学第二医院2002年1月至2015年8月收治的12例SLE相关性TTP患者的临床资料。结果:12例SLE相关性TTP患者包括女11例,男1例,中位年龄34.5岁,其中5例为SLE治疗过程中出现的TTP,7例为两者同时诊断;全部患者均有溶血性贫血,血小板减少,神经系统损害,10例有肾脏损害;5例血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS 13)活性均重度减低(<5%),同时伴抑制物阳性;9例外周血涂片破碎红细胞均>1%;12例患者均给予糖皮质激素治疗,11例联合其他药物(10例联合免疫抑制剂,1例联合静脉注射用丙种球蛋白,1例同时加用美罗华);10例给予血浆置换,2例死亡;2例未行血浆置换患者均死亡;4例死亡患者全部伴有肾脏损害。结论:临床表现结合多次血涂片检查有助于SLE相关性TTP的早期诊断,尽早血浆置换联合糖皮质激素是治疗成功的重要措施,肾脏损害可能提示预后不良。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 紫癜 血栓性血小板减少性
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PTEN基因影响K562细胞周期的分子机制探讨 被引量：5
7
作者 成志勇 潘崚 +5 位作者 梁文同 焦婷 温省初 姚丽 魏晓璇 王素云 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期183-186,190,共5页
【目的】探讨抑癌基因PTEN对人慢性粒细胞白血病细胞系K562细胞周期的影响。【方法】将携带有野生型PTEN和绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及对照载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性粒细胞白血病细胞系K562。MTT检测细胞增殖抑制率;流式... 【目的】探讨抑癌基因PTEN对人慢性粒细胞白血病细胞系K562细胞周期的影响。【方法】将携带有野生型PTEN和绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及对照载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性粒细胞白血病细胞系K562。MTT检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测转染效率、细胞凋亡率和细胞周期的变化;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN、CyclinD1、CyclinD2、CDK4、P27Kip1 mRNA水平变化,Western blot检测上述蛋白表达水平的变化。【结果】与Ad-GFP组比较,Ad-PTEN-GFP转染K562细胞后,细胞凋亡率最高为30%,细胞周期显示:G0/G1期细胞比例由54.9%增加至78.5%,G2/M期比例由30.2%降至13.6%,Cyclin D1、Cyclin D2、CDK4 mRNA及Cyclin D1蛋白表达降低,P27Kip1 mRNA及蛋白表达增加。【结论】PTEN基因高表达可以促进K562细胞凋亡,并通过抑制Cyclin D1、Cyclin D2、CDK4及增加P27Kip1表达使细胞周期阻滞在G0/G1期。 展开更多
关键词 PTEN基因 细胞周期 CYCLINS P27KIP1
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获得性血栓性血小板减少性紫癜16例临床分析 被引量：3
8
作者 潘玉夏 杨琳 +5 位作者 田金满 尚银涛 王兴哲 王茜 苏金明 罗建民 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第33期4119-4122,共4页
目的总结获得性血栓性血小板减少性紫癜(TTP)患者的临床表现、实验室检查、治疗及转归。方法选取2013年1月—2014年12月河北医科大学第二医院收治的所有获得性TTP患者16例为研究对象。回顾性分析患者的临床表现、实验室检查资料、血浆... 目的总结获得性血栓性血小板减少性紫癜(TTP)患者的临床表现、实验室检查、治疗及转归。方法选取2013年1月—2014年12月河北医科大学第二医院收治的所有获得性TTP患者16例为研究对象。回顾性分析患者的临床表现、实验室检查资料、血浆血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS 13)活性及其抑制物检查结果、治疗方法及疗效。结果 16例患者中,5例(31.3%)有典型的"五联征"。所有患者有不同程度的微血管病性溶血性贫血和血小板计数(PLT)减少。14例患者行外周血涂片检查,10例可见破碎红细胞,6例破碎红细胞>1%。15例患者乳酸脱氢酶(LDH)升高,所有患者间接胆红素(DBIL)升高。16例患者ADAMTS 13活性均减低,其中15例ADAMTS 13活性<10%;ADAMTS 13抑制物检测结果均为阳性。16例患者中,2例于治疗前死亡,1例放弃治疗,其余13例给予血浆置换(PE)联合糖皮质激素治疗,其中2例于治疗开始24 h内死亡,11例患者治疗有效。结论获得性TTP诊断主要依靠临床特征,包括微血管病性溶血性贫血、PLT减少、神经系统异常、肾功能异常、发热,ADAMTS 13活性重度减低及其抑制物阳性是诊断获得性TTP的重要实验室依据,尽早开始PE治疗,同时联合免疫抑制剂治疗是获得性TTP抢救成功的关键。 展开更多
关键词 紫癜 血栓性血小板减少性 血管性血友病因子裂解蛋白酶 血浆置换
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