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MAPK通过调控TLR4/Myd88/NF-κB通路对妊娠期肠梗阻胃肠功能的影响
1
作者
高飞
李景
李洪健
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024年第8期1095-1100,共6页
目的 分析MAPK通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路对妊娠期肠梗阻胃肠功能的影响。方法 选取105只SPF级Wistar大鼠,雌性、雄性分别为70、35只,将所有大鼠同笼放置后,共有33只雌性大鼠妊娠成功,将妊娠成功的8只作为空白组,剩余25只雌性大鼠...
目的 分析MAPK通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路对妊娠期肠梗阻胃肠功能的影响。方法 选取105只SPF级Wistar大鼠,雌性、雄性分别为70、35只,将所有大鼠同笼放置后,共有33只雌性大鼠妊娠成功,将妊娠成功的8只作为空白组,剩余25只雌性大鼠建立肠梗阻模型,最终建模成功24只,将其分为模型组、上调组、下调组各8只。结果 与模型组相比,上调组MAPK表达量、VIP、GAS、TNF-α、IL-6水平、TLR4、Myd88、NF-κB mRNA表达量及相对表达量上升,MOT、IL-4、IL-10水平下降,下调组MAPK表达量、VIP、GAS、TNF-α、IL-6水平、TLR4、Myd88、NF-κB mRNA表达量及相对表达量下降,MOT、IL-4、IL-10水平上升(P <0.05)。结论 妊娠期肠梗阻大鼠经下调MAPK干预后胃肠功能改善,炎性反应减轻,其机制可能与TLR4/Myd88/NF-κB通路得到抑制有关。
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关键词
妊娠期肠梗阻
胃肠功能
丝裂原活化蛋白激酶
Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB
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职称材料
LncRNA HULC通过miR-372/CXCR4轴来调控肝癌细胞的增殖、凋亡与上皮-间质转化
被引量：
7
2
作者
刘远光
刘怀海
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2020年第10期44-55,共12页
目的探讨LncRNA HULC通过miR-372/CXCR4轴在肝癌细胞增殖、凋亡与上皮-间质转化(EMT)中的作用。方法在线生物信息学TargetScan数据库预测靶基因;细胞转染建立基因过表达和沉默细胞模型;qRTPCR和Western blot检测基因和蛋白质表达;CCK-8...
目的探讨LncRNA HULC通过miR-372/CXCR4轴在肝癌细胞增殖、凋亡与上皮-间质转化(EMT)中的作用。方法在线生物信息学TargetScan数据库预测靶基因;细胞转染建立基因过表达和沉默细胞模型;qRTPCR和Western blot检测基因和蛋白质表达;CCK-8分析用于细胞活力检测;细胞集落形成实验用于分析细胞增殖能力;Annexin V-FITC/PI分析用于细胞凋亡检测;免疫组织化学染色检测蛋白的阳性表达。结果在肝癌组织和肝癌细胞中,HULC和CXCR4表达上调,miR-372表达下调;TargetScan数据库分析和双荧光素酶分析揭示了miR-372与HULC或CXCR4之间的靶向关系;CCK-8分析显示HULC和CXCR4提高细胞活力,miR-372抑制细胞活力;细胞集落形成实验表明,HULC和CXCR4促进细胞增殖,miR-372抑制细胞增殖;细胞流式术结果表明,HULC和CXCR4抑制细胞凋亡,miR-372促进细胞凋亡;Western blot结果表明,HULC和CXCR4抑制E-cadherin表达,促进Vimentin表达,而miR-372促进E-cadherin表达,抑制Vimentin表达。结论HULC抑制miR-372的表达,从而促进CXCR4的表达,因此促进了肝癌细胞的增殖、抑制其凋亡并促进EMT进程。
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关键词
肝细胞癌
LncRNA
HULC
miR-372/CXCR4轴
增殖
凋亡
上皮-间质转化
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职称材料
题名
MAPK通过调控TLR4/Myd88/NF-κB通路对妊娠期肠梗阻胃肠功能的影响
1
作者
高飞
李景
李洪健
机构
河北医科大学第二医院普外科
河北
省第八人民
医院
护理部
河北
省第八人民
医院
普
外肛肠科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024年第8期1095-1100,共6页
基金
河北省卫生健康委员会医学科学研究课题计划(编号:20190583)。
文摘
目的 分析MAPK通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路对妊娠期肠梗阻胃肠功能的影响。方法 选取105只SPF级Wistar大鼠,雌性、雄性分别为70、35只,将所有大鼠同笼放置后,共有33只雌性大鼠妊娠成功,将妊娠成功的8只作为空白组,剩余25只雌性大鼠建立肠梗阻模型,最终建模成功24只,将其分为模型组、上调组、下调组各8只。结果 与模型组相比,上调组MAPK表达量、VIP、GAS、TNF-α、IL-6水平、TLR4、Myd88、NF-κB mRNA表达量及相对表达量上升,MOT、IL-4、IL-10水平下降,下调组MAPK表达量、VIP、GAS、TNF-α、IL-6水平、TLR4、Myd88、NF-κB mRNA表达量及相对表达量下降,MOT、IL-4、IL-10水平上升(P <0.05)。结论 妊娠期肠梗阻大鼠经下调MAPK干预后胃肠功能改善,炎性反应减轻,其机制可能与TLR4/Myd88/NF-κB通路得到抑制有关。
关键词
妊娠期肠梗阻
胃肠功能
丝裂原活化蛋白激酶
Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB
Keywords
intestinal obstruction during pregnancy
gastrointestinal function
mitogen-activated pro-tein kinase
Toll-like receptor 4/myeloid differentiation factor 88/nuclear transcription factor-κB
分类号
R574 [医药卫生—消化系统]
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职称材料
题名
LncRNA HULC通过miR-372/CXCR4轴来调控肝癌细胞的增殖、凋亡与上皮-间质转化
被引量：
7
2
作者
刘远光
刘怀海
机构
河北
省唐山市工人
医院
肝胆
外科
河北医科大学第二医院普外科
出处
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2020年第10期44-55,共12页
基金
河北省医学科学研究重点课题计划(20181504)。
文摘
目的探讨LncRNA HULC通过miR-372/CXCR4轴在肝癌细胞增殖、凋亡与上皮-间质转化(EMT)中的作用。方法在线生物信息学TargetScan数据库预测靶基因;细胞转染建立基因过表达和沉默细胞模型;qRTPCR和Western blot检测基因和蛋白质表达;CCK-8分析用于细胞活力检测;细胞集落形成实验用于分析细胞增殖能力;Annexin V-FITC/PI分析用于细胞凋亡检测;免疫组织化学染色检测蛋白的阳性表达。结果在肝癌组织和肝癌细胞中,HULC和CXCR4表达上调,miR-372表达下调;TargetScan数据库分析和双荧光素酶分析揭示了miR-372与HULC或CXCR4之间的靶向关系;CCK-8分析显示HULC和CXCR4提高细胞活力,miR-372抑制细胞活力;细胞集落形成实验表明,HULC和CXCR4促进细胞增殖,miR-372抑制细胞增殖;细胞流式术结果表明,HULC和CXCR4抑制细胞凋亡,miR-372促进细胞凋亡;Western blot结果表明,HULC和CXCR4抑制E-cadherin表达,促进Vimentin表达,而miR-372促进E-cadherin表达,抑制Vimentin表达。结论HULC抑制miR-372的表达,从而促进CXCR4的表达,因此促进了肝癌细胞的增殖、抑制其凋亡并促进EMT进程。
关键词
肝细胞癌
LncRNA
HULC
miR-372/CXCR4轴
增殖
凋亡
上皮-间质转化
Keywords
hepatocellular carcinoma
LncRNA HULC
miR-372/CXCR4 axis
proliferation
apoptosis
epithelial-mesenchymal transition
分类号
R-33 [医药卫生]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
MAPK通过调控TLR4/Myd88/NF-κB通路对妊娠期肠梗阻胃肠功能的影响
高飞
李景
李洪健
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
LncRNA HULC通过miR-372/CXCR4轴来调控肝癌细胞的增殖、凋亡与上皮-间质转化
刘远光
刘怀海
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2020
7
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