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藏红花素缓解野百合碱诱导动脉型肺动脉高压大鼠右心室损伤的机制研究被引量：4: 1; 作者盛艳玲宫小薇 +3 位作者李志娟张旋田涛袁雅冬《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期221-229,共9页; 目的:观察藏红花素能否缓解野百合碱(MCT)诱导动脉型肺动脉高压(PAH)大鼠的右心室损伤,并探讨其可能的作用机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为normal组、PAH组、crocin组及sildenafil组,每组10只。PAH组、crocin组及sildenafil组大鼠皮... 展开更多; 关键词藏红花素动脉型肺动脉高压巨噬细胞 p38 MAPK/NF-κB信号通路 CCL2/CCR2信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

17β-雌二醇和2-甲氧基雌二醇对慢性低氧性肺动脉高压大鼠体内内皮素-1/一氧化氮体系的影响被引量：13: 2; 作者王丽汪佩 +1 位作者李岩鹏袁雅冬《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2016年第5期489-494,共6页; 目的:探讨17β-雌二醇(E2)及2-甲氧基雌二醇(2ME)对慢性低氧性肺动脉高压大鼠体内内皮素-1(ET-1)/一氧化氮(NO)体系的影响。方法:雌性SD大鼠48只,按随机数字表法平均分为6组(各组n=8):假手术组、去势组、低氧组、去势+低氧组、去势+低氧... 展开更多; 关键词高血压肺性一氧化氮 17Β-雌二醇 2-甲氧基雌二醇内皮素-1; 在线阅读下载PDF 职称材料

雌激素及其代谢产物对去势低氧肺动脉高压大鼠烷烃单加氧酶和低氧诱导因子-1α表达的影响被引量：7: 3; 作者郑泉袁雅冬赵靖《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第9期884-888,共5页; 目的：探讨17β-雌二醇（E2）及2甲氧基雌二醇（2ME）对去势低氧肺动脉高压大鼠模型中烷烃单加氧酶（AIkB）和低氧诱导因子-1α（HIF-1α）的影响。方法：选6～7周龄雌性sD大鼠60只，去势手后采用随机数字表法将大鼠随机分为6组：常氧组... 展开更多; 关键词肺动脉高压缺氧 17Β-雌二醇 2甲氧基雌二醇低氧诱导因子-1Α; 在线阅读下载PDF 职称材料

雌激素及其代谢产物与肺动脉高压的相关性研究被引量：6: 4; 作者郑泉邓华君袁雅冬《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第2期199-200,共2页; 肺动脉高压作为很多疾病发展到一定阶段的病理生理表现,多见于女性。尽管临床研究证明雌激素对肺动脉高压的易感性有一定影响,但动物实验提示雌激素在肺动脉高压中具有保护作用,而雌激素也被证明在体外能诱导肺血管舒张。本文将就雌激... 展开更多; 关键词肺动脉高压雌激素动物研究临床研究; 在线阅读下载PDF 职称材料

17β-雌二醇/微小核糖核酸-21信号通路抑制低氧性肺动脉高压肺血管重构的机制研究被引量：4: 5; 作者沈丽晓袁博云 +1 位作者王丽袁雅冬《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2018年第11期1118-1123,共6页; 目的:探讨17β-雌二醇(E2)对低氧性肺动脉高压(HPH)的保护作用是否通过下调微小核糖核酸(mi RNA)-21(mi R-21)表达进而抑制肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖而实现。方法:(1)动物水平:32只健康雌性SD大鼠行卵巢切除术后随机分入常氧组、常氧... 展开更多; 关键词低氧性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞 17Β-雌二醇微小核糖核酸; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名藏红花素缓解野百合碱诱导动脉型肺动脉高压大鼠右心室损伤的机制研究被引量：4: 1; 作者盛艳玲宫小薇李志娟张旋田涛袁雅冬; 机构华北石油管理局总医院呼吸与危重症医学科河北医科大学第二医院呼吸与危重症医学科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期221-229,共9页; 基金河北省2021年度卫生健康创新专项项目(No.21377701D)。; 文摘目的:观察藏红花素能否缓解野百合碱(MCT)诱导动脉型肺动脉高压(PAH)大鼠的右心室损伤,并探讨其可能的作用机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为normal组、PAH组、crocin组及sildenafil组,每组10只。PAH组、crocin组及sildenafil组大鼠皮下注射MCT(50 mg/kg)建立PAH模型。自注射MCT之日起,crocin组大鼠给予藏红花素(200 mg/kg)、sildenafil组大鼠给予西地那非(30 mg/kg)、PAH组及normal组大鼠给予等量生理盐水每日1次灌胃。4周后,测定各组大鼠右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)和右心室质量指数(RVMI);组织染色观察右心室病理变化;检测右心室炎性因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)、p38 MAPK/NF-κB炎性通路、CCL2、CCR2及巨噬细胞标记物CD68的表达。结果:与PAH组相比,crocin组及sildenafil组大鼠RVSP、mPAP、RVHI和RVMI降低(P<0.05);右心室炎症细胞浸润和胶原纤维增生不明显;p38 MAPK/NF-κB通路和炎性因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的表达下调(P<0.05);CCL2/CCR2通路表达及CD68+巨噬细胞浸润减少(均P<0.05)。结论:藏红花素可显著缓解MCT诱导PAH大鼠的右心室损伤,其作用与本实验剂量下西地那非的作用相当;藏红花素的部分保护机制可能与其对炎症的调节作用有关。; 关键词藏红花素动脉型肺动脉高压巨噬细胞 p38 MAPK/NF-κB信号通路 CCL2/CCR2信号通路; Keywords crocin pulmonary arterial hypertension macrophages p38 MAPK/NF-κB sgnaling pathway CCL2/CCR2 sgnaling pathway; 分类号 R544.16 [医药卫生—心血管疾病] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名17β-雌二醇和2-甲氧基雌二醇对慢性低氧性肺动脉高压大鼠体内内皮素-1/一氧化氮体系的影响被引量：13: 2; 作者王丽汪佩李岩鹏袁雅冬; 机构河北医科大学第二医院呼吸与危重症医学科; 出处《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2016年第5期489-494,共6页; 基金河北省自然科学基金(H2013206403); 文摘目的:探讨17β-雌二醇(E2)及2-甲氧基雌二醇(2ME)对慢性低氧性肺动脉高压大鼠体内内皮素-1(ET-1)/一氧化氮(NO)体系的影响。方法:雌性SD大鼠48只,按随机数字表法平均分为6组(各组n=8):假手术组、去势组、低氧组、去势+低氧组、去势+低氧+E2组、去势+低氧+2ME组。去势组行卵巢切除术;非去势组打开腹腔找到卵巢后不做处理直接还纳缝合。术后去势+低氧+E2组皮下注射E2[20μg/(kg·d)],去势+低氧+2ME组皮下注射2ME[240μg/(kg·d)],其他组皮下注射生理盐水(0.1 ml/d)。低氧组大鼠置于低氧箱内饲养,非低氧组大鼠呼吸正常空气。连续饲养8周以建立低氧性肺动脉高压模型。分别测定血清ET-1、NO水平、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性及肺组织内皮素A受体(ET_AR)、内皮素B受体(ET_BR)、eNOS表达变化。结果:低氧组、去势+低氧组大鼠肺小动脉管壁增厚,管腔变窄明显,平均肺动脉压(mPAP)显著高于假手术组(P均<0.01);E2和2ME干预组大鼠上述形态学及mPAP改变相对较轻。与假手术组相比,去势组和低氧组血清ET-1和肺组织ET_AR mRNA及蛋白水平均明显升高,ET_BR mRNA及蛋白水平明显下降(P均<0.01);去势+低氧组以上指标变化更显著;E2和2ME干预后血清ET-1和肺组织ET_AR表达明显下降,但仍高于假手术组,同时ET_BR表达明显上升,但仍低于假手术组(P均<0.01);且去势+低氧+2ME组血清ET-1水平低于去势+低氧+E2组(P<0.05)。与假手术组相比,去势组肺组织eNOS蛋白水平明显下降(P<0.01);低氧组血清NO水平及肺组织eNOS蛋白水平明显下降(P<0.05或P<0.01);去势+低氧组血清NO水平、eNOS活性及肺组织eNOS mRNA和蛋白水平均明显下降(P均<0.01);去势+低氧+E2组和去势+低氧+2ME组上述指标较去势+低氧组均明显上升(P<0.05或P<0.01),但仍低于假手术组(P均<0.05)。结论:E2及2ME均能显著降低血清ET-1水平,减少肺组织ET_AR表达,增加ET_BR的表达,升高血清NO水平、eNOS活性及肺组织eNOS表达,通过改善ET-1/NO体系平衡部分逆转肺动脉高压。; 关键词高血压肺性一氧化氮 17Β-雌二醇 2-甲氧基雌二醇内皮素-1; Keywords Hypertension pulmonary Nitric oxide 17 Beta-estradiol 2-methoxyestradiol Endothelin-1; 分类号 R541 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名雌激素及其代谢产物对去势低氧肺动脉高压大鼠烷烃单加氧酶和低氧诱导因子-1α表达的影响被引量：7: 3; 作者郑泉袁雅冬赵靖; 机构河北医科大学第二医院呼吸与危重症医学科; 出处《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第9期884-888,共5页; 基金河北省自然科学基金(H2013206403); 文摘目的：探讨17β-雌二醇（E2）及2甲氧基雌二醇（2ME）对去势低氧肺动脉高压大鼠模型中烷烃单加氧酶（AIkB）和低氧诱导因子-1α（HIF-1α）的影响。方法：选6～7周龄雌性sD大鼠60只，去势手后采用随机数字表法将大鼠随机分为6组：常氧组（D=10），常氧＋E2组（n=1O），常氧＋2ME组（n=10），低氧组（n=10），低氧＋E2组（n=10），低氧＋2ME组（n=10）。低氧组持续低氧（24h，8周）；2ME组自造模之日起，每日皮下注射2ME（240μg／kg）；E2组每日皮下注射E2（20μg／kg）。连续饲养8周，以建讧低氧性肺动脉高压模型。测量平均肺动脉压（mPAP）后放血处死大鼠，观察有心室肥厚指数（RVHI），苏木素-伊红（HE）染色观察肺小动脉重构情况。采用免疫蛋白印迹法、反转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定AIkB、HIF-1α的表达水平。结果：与常氧组比较，低氧组大鼠肺小动脉管壁增厚管腔变窄明显，mPAP、RVHI均显著升高，低氧＋E2组和低氧＋2ME组j：述形态学改变相对较轻，mPAP、RVHI均显著高于常氧组，且低氧＋E2组和低氧＋2ME组间无明显差异，常氧＋E2组和常氧＋2ME组肺小血管形态学无明显变化。HIF-1d表达水平在低氧组显著高于常氰组，低氧＋E2组、低氧＋2ME组亦升高，升高幅度不及低氧组，常氧＋E2组、常氧＋2ME组无明显变化。AlkB表达水平在低氧细显著低于常氧组，低氧＋E2组、低氧＋2ME组亦降低，降低幅度不及低氧组，常氧＋E2组、常氧＋2ME组无明显变化。结论：E2和2ME可能通过卜调低氧性肺动脉高压大鼠肺组织AlkB的表达，降低HIF-1α表达，进而缓解肺动脉高乐。; 关键词肺动脉高压缺氧 17Β-雌二醇 2甲氧基雌二醇低氧诱导因子-1Α; Keywords Pulmonary hypertension Anoxia 17β -estrogen 2-methoxyestradiol Hypoxia induced factor-1; 分类号 R54 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名雌激素及其代谢产物与肺动脉高压的相关性研究被引量：6: 4; 作者郑泉邓华君袁雅冬; 机构河北医科大学第二医院呼吸与危重症医学科; 出处《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第2期199-200,共2页; 基金河北省自然科学基金(H2013206403); 文摘肺动脉高压作为很多疾病发展到一定阶段的病理生理表现,多见于女性。尽管临床研究证明雌激素对肺动脉高压的易感性有一定影响,但动物实验提示雌激素在肺动脉高压中具有保护作用,而雌激素也被证明在体外能诱导肺血管舒张。本文将就雌激素及其代谢产物与肺动脉高压的关系作一综述。; 关键词肺动脉高压雌激素动物研究临床研究; 分类号 R541 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名17β-雌二醇/微小核糖核酸-21信号通路抑制低氧性肺动脉高压肺血管重构的机制研究被引量：4: 5; 作者沈丽晓袁博云王丽袁雅冬; 机构河北医科大学第二医院呼吸与危重症医学科; 出处《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2018年第11期1118-1123,共6页; 基金河北省卫生厅重点科技研究计划(20160127); 文摘目的:探讨17β-雌二醇(E2)对低氧性肺动脉高压(HPH)的保护作用是否通过下调微小核糖核酸(mi RNA)-21(mi R-21)表达进而抑制肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖而实现。方法:(1)动物水平:32只健康雌性SD大鼠行卵巢切除术后随机分入常氧组、常氧+E2组、低氧组、低氧+E2组,每组8只。两个E2干预组大鼠每日皮下注射E2 20μg/kg,余组大鼠皮下注射等量生理盐水。两个低氧组大鼠在低氧环境下饲养,两个常氧组大鼠呼吸正常空气,连续饲养8周建立HPH模型。观察各组大鼠肺血管形态、平均肺动脉压(mPAP)及右心室肥厚指数(RVHI)变化,用实时聚合酶链式反应(PCR)及免疫印迹法测定肺动脉中mi R-21、增殖细胞核抗体(PCNA)表达变化。(2)细胞水平:将体外培养的人PASMC随机分为3组:常氧组、低氧组、低氧+E2组,24 h后用四甲基偶氮唑蓝比色法检测各组细胞增殖情况,用实时PCR及免疫印迹法检测细胞中mi R-21和PCNA表达变化。结果:(1)动物水平:低氧组较常氧组肺小动脉厚度和RVHI均明显增加,m PAP升高,肺动脉中mi R-21及PCNA表达明显上升(P均<0.01);常氧+E2组上述指标较常氧组无明显变化(P均>0.05);低氧+E2组上述三项指标明显低于低氧组(P均<0.01)。(2)细胞水平:与常氧组相比,低氧组细胞增殖明显,mi R-21和PCNA表达明显上升(P均<0.01);与低氧组相比,低氧+E2组细胞增殖程度明显减轻,mi R-21和PCNA表达明显下降(P均<0.01)。结论:E2能够改善HPH大鼠肺血管重构、肺动脉压力、右心室肥厚程度,其保护作用可能是通过下调mi R-21和PCNA表达从而抑制PASMC增殖而实现的。; 关键词低氧性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞 17Β-雌二醇微小核糖核酸; Keywords Hypoxic pulmonary hypertension Pulmonary artery smooth muscle cells 17β-estradiol miRNA; 分类号 R54 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	藏红花素缓解野百合碱诱导动脉型肺动脉高压大鼠右心室损伤的机制研究	盛艳玲宫小薇李志娟张旋田涛袁雅冬	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2024	4	在线阅读下载PDF 职称材料
2	17β-雌二醇和2-甲氧基雌二醇对慢性低氧性肺动脉高压大鼠体内内皮素-1/一氧化氮体系的影响	王丽汪佩李岩鹏袁雅冬	《中国循环杂志》 CSCD 北大核心	2016	13	在线阅读下载PDF 职称材料
3	雌激素及其代谢产物对去势低氧肺动脉高压大鼠烷烃单加氧酶和低氧诱导因子-1α表达的影响	郑泉袁雅冬赵靖	《中国循环杂志》 CSCD 北大核心	2015	7	在线阅读下载PDF 职称材料
4	雌激素及其代谢产物与肺动脉高压的相关性研究	郑泉邓华君袁雅冬	《中国循环杂志》 CSCD 北大核心	2015	6	在线阅读下载PDF 职称材料
5	17β-雌二醇/微小核糖核酸-21信号通路抑制低氧性肺动脉高压肺血管重构的机制研究	沈丽晓袁博云王丽袁雅冬	《中国循环杂志》 CSCD 北大核心	2018	4	在线阅读下载PDF 职称材料