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不同低密度衰减区分级慢性阻塞性肺疾病急性加重期和哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠患者临床特征分析 被引量:1
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作者 高思洁 陈泽霖 +2 位作者 武思羽 王正 孟爱宏 《中国全科医学》 北大核心 2024年第12期1468-1474,共7页
背景慢性阻塞性肺疾病(COPD)是异质性疾病,哮喘-COPD重叠(ACO)同时具有哮喘和COPD相关临床特征,部分患者无法配合行肺功能检查,难以判断气流受限程度。目的比较COPD急性加重期(AECOPD)及ACO患者不同低密度衰减区(LAA)分级的临床资料,分... 背景慢性阻塞性肺疾病(COPD)是异质性疾病,哮喘-COPD重叠(ACO)同时具有哮喘和COPD相关临床特征,部分患者无法配合行肺功能检查,难以判断气流受限程度。目的比较COPD急性加重期(AECOPD)及ACO患者不同低密度衰减区(LAA)分级的临床资料,分析第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_(1)%pred)与LAA分级的关联性,为肺功能检查受限患者提供参考指标。方法收集2020年3月—2022年5月在河北医科大学第二医院呼吸与危重症医学科住院的AECOPD及ACO患者的临床资料,LAA≥2级归为肺气肿型,LAA<2级归为支气管炎型,共分为4组:(1)支气管炎型AECOPD组(84例):LAA 0级33例和LAA 1级51例;(2)肺气肿型AECOPD组(150例):LAA 2级55例、LAA 3级63例和LAA 4级32例;(3)支气管炎型ACO组(59例):LAA 0级26例和LAA 1级33例;(4)肺气肿型ACO组(47例):LAA 2级21例、LAA 3级17例和LAA 4级9例。比较AECOPD和ACO患者各组及组内不同LAA分级患者的临床特点。ACO患者及AECOPD患者的FEV_(1)%pred影响因素采用多重线性回归分析。结果与支气管炎型AECOPD组比,肺气肿型AECOPD组BMI、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))、FEV_(1)%pred更低,吸烟量、男性、吸烟比例更高(P<0.05)。支气管炎型AECOPD组:与LAA 0级组比,LAA 1级患者BMI、FEV_(1)%pred、PaO_(2)/FiO_(2)、血清白蛋白(ALB)更低,外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、白介素(IL)-6更高(P<0.05)。肺气肿型AECOPD组:与LAA4级患者相比,LAA3级患者年龄、BMI、FEV_(1)%pred更高,LAA2级患者BMI、FEV_(1)%pred更高,住院天数更短;LAA 3级患者NLR、hs-CRP、FEV_(1)%pred高于LAA 2级(P<0.05)。与支气管炎型ACO组相比,肺气肿型ACO组年龄、吸烟量、男性比例、吸烟比例更高,BMI、FEV_(1)%pred更低(P<0.05)。支气管炎型ACO组:与LAA 1级患者相比,LAA 0级患者应用全身激素、激素总量更高,FEV_(1)%pred更低(P<0.05)。肺气肿型ACO组:LAA 4级组FEV_(1)%pred低于LAA3级和LAA2级,LAA3级患者FEV_(1)%pred低于LAA2级(P<0.05)。多重线性回归分析结果显示,AECOPD和ACO患者LAA分级与FEV_(1)%pred呈负相关(P<0.05)。结论在AECOPD和ACO患者中,LAA分级不同,临床特征不同。ACO患者LAA 1级比LAA 0级对激素更不敏感。LAA分级与FEV_(1)%pred呈负相关,LAA分级可以为肺功能检查受限的AECOPD和ACO患者在评估气流受限程度方面提供参考。 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性 哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠 低密度衰减区 肺气肿 多重线性回归
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不同炎症表型AECOPD及ACO患者临床特征和糖皮质激素治疗反应比较 被引量:24
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作者 陈泽霖 焦瑞 +5 位作者 武思羽 王正 周广伟 李静 刘新秀 孟爱宏 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2022年第14期1730-1735,共6页
背景急性加重是慢性气道疾病患者肺功能显著下降的重要原因,严重影响患者的健康和生活质量,增加医疗经济负担。早期识别慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的不同炎症表型和哮喘-慢阻肺重叠(ACO)并及时给予精准治疗在减少急性加重的发... 背景急性加重是慢性气道疾病患者肺功能显著下降的重要原因,严重影响患者的健康和生活质量,增加医疗经济负担。早期识别慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的不同炎症表型和哮喘-慢阻肺重叠(ACO)并及时给予精准治疗在减少急性加重的发生、控制疾病进展、改善生存质量方面显得颇为重要。目的比较不同炎症表型AECOPD及ACO患者的临床特征及其对糖皮质激素治疗的反应,为进一步指导糖皮质激素的应用提供参考。方法收集2018年1月至2020年12月在河北医科大学第二医院呼吸与危重症医学科住院的AECOPD和ACO患者的临床资料,以外周血嗜酸粒细胞(EOS)百分比2%为临界值分组,EOS%≥2%为EOS组,EOS%<2%为非EOS组,ACO患者作为ACO组,分析3组患者的临床特征、对糖皮质激素治疗的反应情况。结果EOS组的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、外周血中性粒细胞绝对值(NE绝对值)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、纤维蛋白原/血清白蛋白(FAR)、肺部及全身激素的使用率、激素应用总量低于非EOS组,激素疗程、住院时间短于非EOS组,白蛋白(ALB)水平高于非EOS组(P<0.05);EOS组的体质指数(BMI)、FEV1%pred、肺功能重度程度、NE绝对值、NLR、肺部及全身激素的使用率、激素应用总量低于ACO组,激素疗程短于ACO组,年龄、男性患病率、吸烟率、EOS%≥2%比例高于ACO组,住院时间长于ACO组(P<0.05)。结论EOS可能作为评价AECOPD病情严重程度并指导糖皮质激素治疗的一项重要指标。EOS%≥2%的AECOPD患者急性加重诱因考虑多由非感染因素引起,治疗上应用抗生素应该更加慎重。ACO和EOS%≥2%的AECOPD患者临床特征存在差异,把握两者独特的临床特点,对慢性气道疾病的早期识别和精准的治疗决策具有积极意义。 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性 哮喘-慢阻肺重叠 嗜酸性粒细胞 肺功能 糖皮质激素
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慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清对PM2.5所致MH-S细胞炎症的影响及salubrinal的作用 被引量:5
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作者 王正 郝赫莉 +4 位作者 王晓彤 武思羽 阎锡新 张霄鹏 孟爱宏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期1277-1282,共6页
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清和salubrinal在细颗粒物(PM2.5)诱导的小鼠肺泡巨噬细胞株MH-S炎症中的作用。方法:(1)将MH-S细胞分为对照组、PM2.5组、AECOPD患者血清组、健康志愿者血清组、PM2.5+AECOPD患者血... 目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清和salubrinal在细颗粒物(PM2.5)诱导的小鼠肺泡巨噬细胞株MH-S炎症中的作用。方法:(1)将MH-S细胞分为对照组、PM2.5组、AECOPD患者血清组、健康志愿者血清组、PM2.5+AECOPD患者血清组和PM2.5+健康志愿者血清组,检测组蛋白脱乙酰酶2(HDAC2)活性,细胞上清液中白细胞介素17(IL-17)浓度,分析IL-17与HDAC2活性间的相关性;(2)进一步探究salubrinal对PM2.5刺激的MH-S细胞的作用,分为对照组、PM2.5组和salubrinal+PM2.5组,检测MH-S细胞中C/EBP同源蛋白(CHOP)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达、HDAC2活性及细胞上清液中IL-17浓度。结果:(1)PM2.5组、AECOPD患者血清组、健康志愿者血清组和PM2.5+AECOPD患者血清组和PM2.5+健康志愿者血清组较对照组MH-S细胞HDAC2活性均降低,IL-17分泌增加,且AECOPD患者血清组较健康志愿者血清组IL-17升高,MH-S细胞HDAC2活性降低更明显(P<0.05)。PM2.5+AECOPD患者血清组较PM2.5+健康志愿者血清组IL-17升高、HDAC2活性降低明显(P<0.05)。IL-17与HDAC2之间存在负相关(r=-0.786,P<0.01);(2)PM2.5刺激12 h后细胞较对照组CHOP荧光增强、核内居多,GRP78荧光增强、胞质明显,IL-17含量增加,HDAC2活性降低(P<0.05)。加入salubrinal干预后CHOP荧光较PM2.5组减弱,GRP78荧光较PM2.5组增强,IL-17含量降低,HDAC2活性增加(P<0.05)。结论:PM2.5刺激会导致MH-S细胞IL-17分泌增多,HDAC2活性降低,血清会加重PM2.5对MH-S细胞的影响;IL-17与HDAC2之间存在负相关;PM2.5刺激使CHOP和GRP78表达增多,激活MH-S细胞内质网应激;salubrinal可能通过下调MH-S细胞CHOP表达抑制了PM2.5对MH-S细胞炎症功能。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 细颗粒物 Salubrinal MH-S细胞 炎症
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PM2.5对AECOPD和ACO患者血清作用的肺泡巨噬细胞炎症的影响及其机制 被引量:2
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作者 王晓彤 袁关利 +6 位作者 王正 武思羽 周广伟 刘新秀 李静 阎锡新 孟爱宏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期2258-2263,共6页
目的:探讨PM2.5刺激对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)及哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠(asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap,ACO)患者血清孵育的肺泡巨... 目的:探讨PM2.5刺激对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)及哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠(asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap,ACO)患者血清孵育的肺泡巨噬细胞(MH-S)的影响及PM2.5致巨噬细胞炎症与SIRT1/NF-κB信号通路的关系。方法:首先将细胞分为对照组、PM2.5组、AECOPD组、ACO组、PM2.5+AECOPD组和PM2.5+ACO组,培养MH-S细胞6 h,收集细胞上清液,ELISA检测不同组之间白细胞介素6(IL-6)和IL-10浓度的差异。然后,为探究PM2.5致巨噬细胞炎症与SIRT1/NF-κB通路的关系,进一步将MH-S细胞分为对照组、PM2.5组、PM2.5+SRT2104组和PM2.5+EX527组,检测细胞沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator 2-related enzymes 1,SIRT1)、NF-κB P65、p-P65、IκB和p-IκB蛋白的水平,以及细胞上清液中IL-6和IL-10的浓度。结果:与对照组相比,PM2.5组、AECOPD组、ACO组、PM2.5+AECOPD组和PM2.5+ACO组的IL-6浓度均升高,IL-10浓度均降低,其中ACO组较AECOPD组的变化更明显(P<0.05)。与PM2.5+AECOPD组相比,PM2.5+ACO组的IL-6升高更明显(P<0.05)。PM2.5刺激细胞12 h后,SIRT1、IκB和p-IκB的蛋白水平减少,P65和p-P65的蛋白水平增加(P<0.05);加入SIRT1激活剂SRT2104,SIRT1的表达升高,p-P65蛋白水平降低,IL-6浓度降低,IL-10浓度升高(P<0.05);加入SIRT1抑制剂EX527,SIRT1的表达减少,P65和p-P65蛋白水平升高,IL-6浓度升高,IL-10浓度降低(P<0.05)。结论:PM2.5可以通过SIRT1/NF-κB信号通路致MH-S细胞炎症,且PM2.5对ACO患者的致炎作用可能高于AECOPD患者。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 哮喘-慢阻肺重叠 PM2.5 SIRT1/NF-κB信号通路 MH-S细胞
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