目的介绍脊髓性肌萎缩症(spinal muscular atrophy,SMA)治疗药物研究进展,为新药开发提供思路。方法检索2013—2022年国内外与SMA发病机制和相关药物有关的文献,进行归纳总结。结果SMA是一种由运动神经元存活(survival motor neuron,SMN...目的介绍脊髓性肌萎缩症(spinal muscular atrophy,SMA)治疗药物研究进展,为新药开发提供思路。方法检索2013—2022年国内外与SMA发病机制和相关药物有关的文献,进行归纳总结。结果SMA是一种由运动神经元存活(survival motor neuron,SMN)基因1的纯合缺失或突变引起的遗传性神经肌肉疾病,主要表现为肌无力。药物主要通过干预剪切、递送完整SMN1基因及神经保护的途径进行治疗,且疾病表型与钙离子之间存在潜在关系,需要进一步探索。结论对现有药物的研究,有助于深入了解疾病机制以及药物的作用方式,为药物开发奠定基础。展开更多
目的应用白三烯受体1拮抗剂孟鲁斯特(montelukast,MK)治疗大鼠急性哮喘,探讨MK对核转录因子κB(NF-κB)及基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)水平的影响。方法卵白蛋白(OVA)致敏并激发Wistar大鼠建立急性哮喘模型。给予...目的应用白三烯受体1拮抗剂孟鲁斯特(montelukast,MK)治疗大鼠急性哮喘,探讨MK对核转录因子κB(NF-κB)及基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)水平的影响。方法卵白蛋白(OVA)致敏并激发Wistar大鼠建立急性哮喘模型。给予MK 5mg/kg或生理盐水灌胃7天。于末次OVA吸入后24小时内取材。苏木精-伊红、刚果红染色观察肺组织炎症细胞的渗出;免疫组化法:检测各组大鼠肺组织NF-κB、MMP-9的表达。结果哮喘模型组NF-κB(0.34±0.03)OD vs MK治疗组(0.26±0.03)OD vs对照组(0.16±0.03)OD,哮喘模型组MMP-9(0.28±0.02)OD vs MK治疗组(0.23±0.02)OD vs对照组(0.17±0.01)OD。哮喘模型组较MK治疗组明显升高,MK治疗组较正常对照组升高,3组比较差异有统计学意义(P<0.01)。直线相关分析示NF-κB和MMP-9呈正相关关系(r=0.835,P<0.01)。结论白三烯受体拮抗剂可通过抑制NF-κB、MMP-9的活性,抑制哮喘的气道重塑。展开更多
文摘目的介绍脊髓性肌萎缩症(spinal muscular atrophy,SMA)治疗药物研究进展,为新药开发提供思路。方法检索2013—2022年国内外与SMA发病机制和相关药物有关的文献,进行归纳总结。结果SMA是一种由运动神经元存活(survival motor neuron,SMN)基因1的纯合缺失或突变引起的遗传性神经肌肉疾病,主要表现为肌无力。药物主要通过干预剪切、递送完整SMN1基因及神经保护的途径进行治疗,且疾病表型与钙离子之间存在潜在关系,需要进一步探索。结论对现有药物的研究,有助于深入了解疾病机制以及药物的作用方式,为药物开发奠定基础。
文摘目的应用白三烯受体1拮抗剂孟鲁斯特(montelukast,MK)治疗大鼠急性哮喘,探讨MK对核转录因子κB(NF-κB)及基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)水平的影响。方法卵白蛋白(OVA)致敏并激发Wistar大鼠建立急性哮喘模型。给予MK 5mg/kg或生理盐水灌胃7天。于末次OVA吸入后24小时内取材。苏木精-伊红、刚果红染色观察肺组织炎症细胞的渗出;免疫组化法:检测各组大鼠肺组织NF-κB、MMP-9的表达。结果哮喘模型组NF-κB(0.34±0.03)OD vs MK治疗组(0.26±0.03)OD vs对照组(0.16±0.03)OD,哮喘模型组MMP-9(0.28±0.02)OD vs MK治疗组(0.23±0.02)OD vs对照组(0.17±0.01)OD。哮喘模型组较MK治疗组明显升高,MK治疗组较正常对照组升高,3组比较差异有统计学意义(P<0.01)。直线相关分析示NF-κB和MMP-9呈正相关关系(r=0.835,P<0.01)。结论白三烯受体拮抗剂可通过抑制NF-κB、MMP-9的活性,抑制哮喘的气道重塑。
