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探讨微小核糖核酸-455在压力超负荷诱导的心肌肥厚小鼠模型中的作用机制
被引量：
1
1
作者
吴春涛
李拥军
+1 位作者
刘苏
王智勇
《中国循环杂志》
CSCD
北大核心
2015年第9期889-894,共6页
目的:通过结扎小鼠主动脉弓导致主动脉缩窄(TAC)两周后建立心肌肥厚的模型,旨在探讨微小核糖核酸-455(mi R-455)在心肌肥厚中细胞与分子学机制。方法:选用18只昆明种小鼠,随机分为TAC+mi R-455组(n=6,尾静脉注射包被mi R-455的腺病毒)、...
目的:通过结扎小鼠主动脉弓导致主动脉缩窄(TAC)两周后建立心肌肥厚的模型,旨在探讨微小核糖核酸-455(mi R-455)在心肌肥厚中细胞与分子学机制。方法:选用18只昆明种小鼠,随机分为TAC+mi R-455组(n=6,尾静脉注射包被mi R-455的腺病毒)、TAC+绿色荧光蛋白(GFP)组(n=6,TAC+GFP组,尾静脉注射包被GFP的腺病毒)和假手术组(n=6,尾静脉注射包被GFP的腺病毒)。术后两周测量小鼠血流动力学及超声心动图指标;对心肌组织进行苏木素-伊红(HE)染色和马松(MASSON)染色观察心肌组织病理学变化;应用荧光定量逆转录聚合酶链反应(q RT-PCR)方法检测心肌肥厚基因与纤维化基因的表达;免疫蛋白印迹法(Western blot)分析凋亡蛋白;q RT-PCR与Western blot分析mi R-455的靶基因和蛋白。结果:造模两周时,与假手术组比较,TAC+GFP组小鼠心重/体重值增加[(9.78±0.20)mg/g vs(8.25±0.22)mg/g,P<0.01],左心室舒张期前壁厚度明显增加[(1.782±0.058)mm vs(1.457±0.050)mm,P<0.05],左心室舒张期内径变小[(3.027±0.052)mm vs(3.142±0.050)mm,P<0.05],左心室射血分数增加[(84.167±4.167)%vs(77.000±3.347)%,P<0.05];心肌肥厚基因(心房钠尿因子、骨骼肌肌动蛋白和β肌球蛋白重链)和心肌纤维化基因(转化生长因子β1和结缔组织生长因子)表达的明显增加(P均<0.05);抗凋亡蛋白有明显降低,促凋亡蛋白明显升高(P均<0.05)。与TAC+GFP组比较,TAC+mi R-455组小鼠的心重/体重值增加[(12.04±0.11)mg/g vs(9.78±0.20)mg/g,P<0.01],左心室舒张期前壁厚度增加[(1.908±0.062)mm vs(1.782±0.058)mm,P<0.01],左心室舒张期内径变小[(2.893±0.069)mm vs(3.027±0.052)mm,P<0.01],但两组在左心室射血分数方面差异无统计学意义(P>0.05);心肌肥厚基因表达增加(P均<0.05),但心肌纤维化基因表达水平两组差异无统计学意义(P>0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2虽降低但差异无统计学意义(P>0.05),促凋亡蛋白Bax无明显升高。Western blot分析,TAC+GFP组与假手术组比较,钙网蛋白(CALR)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白水平都有升高(P均<0.01),TAC+mi R-455组与TAC+GFP组比较,GRP78水平差异无统计学意义(P>0.05),而CALR水平却有了明显下降(P<0.01);q RT-PCR结果显示CALR水平下降同时也有CALR m RNA的下降(P<0.01)。结论:短期压力负荷后小鼠出现了代偿性心肌肥厚的特征,表现为心室壁的增厚,心室腔的缩小,心重/体重比值增加以及心脏收缩功能的增强;病理学出现明显心肌细胞增大,伴随出现心肌肥厚相关的胎儿期基因的重新激活。mi R-455通过降解靶m RNA使CALR降低这条途径,使得心肌细胞进一步增大,心肌肥厚更加明显。
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关键词
微小核糖核酸
心肌肥厚
钙网蛋白
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职称材料
题名
探讨微小核糖核酸-455在压力超负荷诱导的心肌肥厚小鼠模型中的作用机制
被引量：
1
1
作者
吴春涛
李拥军
刘苏
王智勇
机构
河北医科大学第三医院重症医学科
河北医科大学
第二
医院
心内科
河北医科大学
第二
医院
心外科
出处
《中国循环杂志》
CSCD
北大核心
2015年第9期889-894,共6页
文摘
目的:通过结扎小鼠主动脉弓导致主动脉缩窄(TAC)两周后建立心肌肥厚的模型,旨在探讨微小核糖核酸-455(mi R-455)在心肌肥厚中细胞与分子学机制。方法:选用18只昆明种小鼠,随机分为TAC+mi R-455组(n=6,尾静脉注射包被mi R-455的腺病毒)、TAC+绿色荧光蛋白(GFP)组(n=6,TAC+GFP组,尾静脉注射包被GFP的腺病毒)和假手术组(n=6,尾静脉注射包被GFP的腺病毒)。术后两周测量小鼠血流动力学及超声心动图指标;对心肌组织进行苏木素-伊红(HE)染色和马松(MASSON)染色观察心肌组织病理学变化;应用荧光定量逆转录聚合酶链反应(q RT-PCR)方法检测心肌肥厚基因与纤维化基因的表达;免疫蛋白印迹法(Western blot)分析凋亡蛋白;q RT-PCR与Western blot分析mi R-455的靶基因和蛋白。结果:造模两周时,与假手术组比较,TAC+GFP组小鼠心重/体重值增加[(9.78±0.20)mg/g vs(8.25±0.22)mg/g,P<0.01],左心室舒张期前壁厚度明显增加[(1.782±0.058)mm vs(1.457±0.050)mm,P<0.05],左心室舒张期内径变小[(3.027±0.052)mm vs(3.142±0.050)mm,P<0.05],左心室射血分数增加[(84.167±4.167)%vs(77.000±3.347)%,P<0.05];心肌肥厚基因(心房钠尿因子、骨骼肌肌动蛋白和β肌球蛋白重链)和心肌纤维化基因(转化生长因子β1和结缔组织生长因子)表达的明显增加(P均<0.05);抗凋亡蛋白有明显降低,促凋亡蛋白明显升高(P均<0.05)。与TAC+GFP组比较,TAC+mi R-455组小鼠的心重/体重值增加[(12.04±0.11)mg/g vs(9.78±0.20)mg/g,P<0.01],左心室舒张期前壁厚度增加[(1.908±0.062)mm vs(1.782±0.058)mm,P<0.01],左心室舒张期内径变小[(2.893±0.069)mm vs(3.027±0.052)mm,P<0.01],但两组在左心室射血分数方面差异无统计学意义(P>0.05);心肌肥厚基因表达增加(P均<0.05),但心肌纤维化基因表达水平两组差异无统计学意义(P>0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2虽降低但差异无统计学意义(P>0.05),促凋亡蛋白Bax无明显升高。Western blot分析,TAC+GFP组与假手术组比较,钙网蛋白(CALR)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白水平都有升高(P均<0.01),TAC+mi R-455组与TAC+GFP组比较,GRP78水平差异无统计学意义(P>0.05),而CALR水平却有了明显下降(P<0.01);q RT-PCR结果显示CALR水平下降同时也有CALR m RNA的下降(P<0.01)。结论:短期压力负荷后小鼠出现了代偿性心肌肥厚的特征,表现为心室壁的增厚,心室腔的缩小,心重/体重比值增加以及心脏收缩功能的增强;病理学出现明显心肌细胞增大,伴随出现心肌肥厚相关的胎儿期基因的重新激活。mi R-455通过降解靶m RNA使CALR降低这条途径,使得心肌细胞进一步增大,心肌肥厚更加明显。
关键词
微小核糖核酸
心肌肥厚
钙网蛋白
Keywords
microRNA
Cardiac hypertrophy
Calreticulin
分类号
R54 [医药卫生—心血管疾病]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
探讨微小核糖核酸-455在压力超负荷诱导的心肌肥厚小鼠模型中的作用机制
吴春涛
李拥军
刘苏
王智勇
《中国循环杂志》
CSCD
北大核心
2015
1
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