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冠状动脉靶血管内注射尼可地尔对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗术中无复流现象的预防效果研究 被引量：46
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作者 齐琪 陈涛 +1 位作者 牛竞辉 姜志安 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2017年第23期2832-2837,2847,共7页
目的观察无复流现象(NRP)发生前冠状动脉靶血管内注射尼可地尔对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中NRP的预防效果。方法选择2015年1月—2016年9月河北医科大学第三医院收治的需行急诊PCI术的急性STEM... 目的观察无复流现象(NRP)发生前冠状动脉靶血管内注射尼可地尔对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中NRP的预防效果。方法选择2015年1月—2016年9月河北医科大学第三医院收治的需行急诊PCI术的急性STEMI患者105例,采用随机数字表法分为尼可地尔组、硝普钠组和对照组,每组各35例。尼可地尔组采用球囊扩张及加压泵于靶血管向靶病变远端2 mm处预先注射尼可地尔2 mg、硝普钠组注射硝普钠200μg、对照组注射0.9%氯化钠溶液。观察PCI术前及结束时梗死相关血管心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级、校正TIMI血流帧数(c TFC)、TIMI心肌灌注分级(TMPG)、术中NRP发生率及术后90 min ST段回落率(STR),PCI术前及术后1周时检测N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP);PCI术前及术后每4 h检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白I(c Tn I),记录其峰值水平。PCI术前及术后1周时采用心脏彩超计算室壁运动积分指数(WMSI)及左心室射血分数(LVEF)。观察PCI术中低血压发生情况及术后预后情况。结果 3组患者术前TIMI血流分级、达到TMPG 3级的比例、NT-pro BNP、CK-MB、c Tn I、WMSI及LVEF比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。硝普钠组和尼可地尔组患者术后c TFC及NRP发生率较对照组降低,术后达到TMPG 3级的比例及STR≥50%的比例较对照组升高(P<0.05);硝普钠组和尼可地尔组患者术后NT-pro BNP、CK-MB峰值、c Tn I峰值、WMSI较对照组降低,术后LVEF较对照组升高(P<0.05)。硝普钠组与尼可地尔组患者c TFC、术后达到TMPG 3级的比例、NRP发生率、STR≥50%的比例、术后NT-pro BNP、CK-MB峰值、c Tn I峰值、WMSI及LVEF比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组、硝普钠组及尼可地尔组术中分别有3例(9.1%)、8例(24.2%)及0例发生低血压,需多巴胺处理,3组低血压发生率比较,差异有统计学意义(χ2=10.236,P=0.006);其中硝普钠组低血压发生率较尼可地尔组升高(P<0.01)。3组PCI术后3个月主要心脏不良事件(MACEs)发生率分别为:15.2%(5/33)、6.1%(2/33)及5.9%(2/34),差异无统计学意义(χ2=2.276,P=0.320)。结论 NRP发生前冠状动脉靶血管内注射尼可地尔可安全、有效地预防急性STEMI患者急诊PCI术中NRP发生,并改善心肌灌注水平和心功能。 展开更多
关键词 心肌梗死 血管成形术 气囊 冠状动脉 无复流现象 尼可地尔
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二甲双胍降低2型糖尿病大鼠主动脉磷酸化丝裂原活化蛋白激酶的蛋白表达 被引量：12
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作者 陈丽莉 范国洽 +5 位作者 韩蕊 石志平 王涛 张洁 王雪 周亚茹 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第5期487-491,共5页
目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)与2型糖尿病大鼠主动脉病变的关系及二甲双胍的干预作用。方法:25只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,实验组采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型。将成模糖尿病大... 目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)与2型糖尿病大鼠主动脉病变的关系及二甲双胍的干预作用。方法:25只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,实验组采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型。将成模糖尿病大鼠随机分为2组:2型糖尿病空白对照组(2型糖尿病组,n=7)、2型糖尿病+二甲双胍干预组(二甲双胍组,n=8)。二甲双胍组给予二甲双胍200 mg/kg灌胃8周,于干预末行腹腔葡萄糖耐量试验,次晨心尖取血并分离血清,全自动生化分析仪测定血糖、血脂等生化指标;放免法测定胰岛素水平;采用酶联免疫吸附方法测定血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1),血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和核因子-κB水平;取胸主动脉进行苏木素伊红(HE)染色,光镜下观察血管病理变化;免疫组化法检测大鼠胸主动脉磷酸化p38 MAPK、核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1蛋白的表达。结果:(1)HE染色可见2型糖尿病组大鼠主动脉管壁结构层次不清,内膜增厚,内皮细胞肿大变性,中膜平滑肌细胞排列紊乱,胶原纤维增生。(2)与对照组相比,2型糖尿病组大鼠空腹胰岛素[(20.00±5.91)m IU/L vs(11.34±3.88)m IU/L]、核因子-κB[(170.22±21.53)μmol/L vs(78.68±12.15)μmol/L]、ICAM-1[(130.59±16.00)pg/ml vs(75.63±19.52)pg/ml]、VCAM-1[(990.19±119.18)ng/ml vs(616.54±54.51)ng/ml]、总胆固醇[(4.15±0.41)mmol/L vs(2.18±0.93)mmol/L]、甘油三酯[(1.83±0.40)mmol/L vs(0.81±0.27)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(2.53±0.44)mmol/L vs(1.24±0.47)mmol/L]水平明显升高(P<0.05),胰岛素曲线下面积(30.78±11.25)m IU·L-1·h vs(47.55±5.23)m IU·L-1·h明显降低(P<0.05),主动脉磷酸化p38 MAPK、核因子-κB、MCP-1蛋白表达水平升高(P<0.05),差异均有统计学意义。(3)实验结束时二甲双胍组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1、VCAM-1、甘油三酯、总胆固醇水平较2型糖尿病组明显降低(P<0.05);二甲双胍组和2型糖尿病组间胰岛素曲线下面积无明显差异(P>0.05)。二甲双胍组大鼠主动脉磷酸化p38 MAPK、核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1蛋白表达水平也较二甲双胍组明显降低(P<0.05),差异有统计学意义。结论:p38 MAPK信号通路的激活在糖尿病大血管病变发生发展中起重要作用,二甲双胍通过降低p38 MAPK磷酸化水平、抑制炎症反应、调节脂代谢而起到血管保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病 动脉粥样硬化 P38丝裂原活化蛋白激酶 二甲双胍
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