经颅磁刺激对海马原代神经元突起生长的影响 被引量：11

1

作者 王彦永 马琳 +3 位作者 马晓伟 马芹颖 顾平 王铭维 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第18期2051-2054,共4页

目的观察经颅磁刺激(transcranialmagnetic stimulation,TMS)对体外培养的海马原代神经元突起生长及形态的影响,并初步探讨磁刺激对细胞生长发育的影响机制。方法体外培养的海马原代神经元分为正常培养组(C组),假刺激组(S组),40%最大刺... 目的观察经颅磁刺激(transcranialmagnetic stimulation,TMS)对体外培养的海马原代神经元突起生长及形态的影响,并初步探讨磁刺激对细胞生长发育的影响机制。方法体外培养的海马原代神经元分为正常培养组(C组),假刺激组(S组),40%最大刺激强度组(M1组),60%最大刺激强度组(M2组),培养细胞24 h后开始磁刺激,每天固定时间刺激,刺激的频率为1 Hz,磁刺激最大输出强度为1.9 T,每天刺激3次,每次20序列,每个序列间隔1 s,每次间隔1 m in,连续刺激5 d,刺激源距离细胞1.0 cm。刺激结束后进行免疫荧光染色,观察原代神经元突起形态学改变,比较突起生长数目的改变及SYN-I表达的改变。结果 TMS 5 d后观察细胞生长状态良好,细胞与细胞间联系较多,部分细胞表现为多突起生长。M1、M2组2个突起的神经元占总神经元的比例分别为(45.6±14.9)%和(45.2±15.6)%,较C组和S组明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);3个及3个以上突起的神经元占总神经元的比例分别为(30.3±10.8)%和(29.3±11.5)%,较C组和S组亦明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。M2组的SYN-ImRNA的表达较C、S两组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TMS可以促进体外培养的海马原代神经元突起的生长。 展开更多

关键词 经颅磁刺激 原代培养 海马 神经元 突起

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阿尔茨海默病患者自主神经功能障碍特点分析 被引量：7

2

作者 陈梅 王华龙 +2 位作者 郭昕 徐英 王刚 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2021年第11期960-966,共7页

目的 总结阿尔茨海默病自主神经功能障碍特点及其与认知功能障碍的相关性。方法 纳入2020年7月至2021年6月上海市金山区众仁老年护理医院收治的160例阿尔茨海默病患者,根据简易智能状态检查量表(MMSE)评分分为轻度组(评分>15,63例)... 目的 总结阿尔茨海默病自主神经功能障碍特点及其与认知功能障碍的相关性。方法 纳入2020年7月至2021年6月上海市金山区众仁老年护理医院收治的160例阿尔茨海默病患者,根据简易智能状态检查量表(MMSE)评分分为轻度组(评分>15,63例)和重度组(评分≤ 15,97例)。采用MMSE量表中文版和蒙特利尔认知评价基础量表(MoCA-B)评估认知功能,帕金森病预后量表-自主神经功能部分(SCOPA-AUT)评估自主神经功能,并测量卧位和直立位收缩压和舒张压。Spearman秩相关分析探讨自主神经功能与认知功能的相关性。结果 与轻度组相比,重度组患者MMSE总评分及其亚项评分(均P=0.000)、MoCA-B总评分及其亚项评分(均P=0.000)均降低,而SCOPA-AUT总评分(P=0.000)及其消化系统(P=0.000)、泌尿系统(P=0.000)和体温(P=0.001)分评分均升高。直立性低血压发生率为32.22%(29/90)。Spearman秩相关分析结果显示,SCOPA-AUT总评分(r_(s)=-2.980,P=0.000;r_(s)=-3.580,P=0.000)及其消化系统(r_(s)=-2.730,P=0.000;r_(s)=-3.160,P=0.000)、泌尿系统(r_(s)=-3.000,P=0.000;r_(s)=-3.240,P=0.000)和体温(r_(s)=-0.244,P=0.005;r_(s)=-3.270,P=0.000)分评分均与MMSE和MoCA-B总评分呈负相关。结论 阿尔茨海默病患者自主神经功能障碍与认知功能障碍呈正相关,主要体现在消化系统、泌尿系统和体温等子领域,而直立性低血压发生率较低。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 自主神经通路 认知障碍 神经心理学测验

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程序性坏死与脑梗死相关的研究进展 被引量：3

3

作者 王斌斌 苗瑞晗 +1 位作者 王学林 刘晓云 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期272-279,共8页

脑梗死是一种严重危害人类健康的重大疾病,程序性坏死是细胞程序性死亡形式之一。近些年研究认为程序性坏死参与了脑梗死后神经元损伤,但其分子调控机制尚不清楚。作者就程序性坏死的概念及相关通路、程序性坏死与脑梗死神经元损伤的关... 脑梗死是一种严重危害人类健康的重大疾病,程序性坏死是细胞程序性死亡形式之一。近些年研究认为程序性坏死参与了脑梗死后神经元损伤,但其分子调控机制尚不清楚。作者就程序性坏死的概念及相关通路、程序性坏死与脑梗死神经元损伤的关系、程序性坏死标志物在脑梗死患者血浆中的水平、程序性坏死与脑梗死治疗等几个方面进行综述,归纳总结了二者的相关性,为制定新的脑梗死治疗策略提供理论依据。 展开更多

关键词 脑梗死 程序性坏死 受体相互作用蛋白激酶1 受体相互作用蛋白激酶3 混合谱系激酶结构域样蛋白 综述

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年龄对MPTP作用于快速老化小鼠SAMP8环氧化酶2表达的影响 被引量：1

4

作者 张忠霞 马晓伟 +3 位作者 顾平 李晓丽 王彦永 王铭维 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期697-701,共5页

目的探讨1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对不同年龄快速老化小鼠(SAMP8)急性损伤后黑质纹状体系统多巴胺(DA)含量及环氧化酶2(COX-2)表达影响。方法选用健康雌性SAMP8小鼠(3、6、10月龄各36只),随机分为对照组和用药组。用药组... 目的探讨1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对不同年龄快速老化小鼠(SAMP8)急性损伤后黑质纹状体系统多巴胺(DA)含量及环氧化酶2(COX-2)表达影响。方法选用健康雌性SAMP8小鼠(3、6、10月龄各36只),随机分为对照组和用药组。用药组小鼠背部皮下注射MPTP(14 mg.kg-1),每2 h注射1次,共注射4次,制成急性损伤模型;对照组小鼠给予等量生理盐水。分别于第1次给药后1、3、7 d处死小鼠。采用行为学测试观察其运动功能,高效液相色谱法检测黑质DA含量,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测纹状体COX-2的表达,观察各时间点MPTP对不同月龄SAMP8小鼠的影响。结果给予MPTP后1、3、7 d,SAMP8小鼠在滚轴上停留时间缩短,DA水平下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);与3、6月龄小鼠比较,10月龄小鼠下降更明显;各用药组小鼠不同时间点COX-2表达均明显增高(P<0.05);10月龄小鼠比3、6月龄升高更显著(P<0.05)。结论衰老是影响帕金森病的重要因素,与环境毒素起到了协同作用;COX-2参与了MPTP所致帕金森病(PD)模型早期急性损伤后的病理反应过程,其反应程度与年龄有关,并随PD发展呈动态改变。 展开更多

关键词 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶 年龄 快速老化小鼠 环氧化酶2 帕金森病

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慢性应激诱发APP/PS-1双转基因阿尔茨海默病小鼠认知损害研究 被引量：1

5

作者 韩冰 耿媛 +3 位作者 沈莉 孙美玉 王倩 王铭维 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2015年第8期631-637,共7页

目的观察慢性应激对APP/PS-1双转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠认知功能和脑组织形态学的影响,探讨环境因素的作用机制。方法采用Morris水迷宫实验评价C57BL/6小鼠(正常对照组,15只)和APP/PS-1双转基因小鼠[27只,包括AD组(13只)和AD+慢性不... 目的观察慢性应激对APP/PS-1双转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠认知功能和脑组织形态学的影响,探讨环境因素的作用机制。方法采用Morris水迷宫实验评价C57BL/6小鼠(正常对照组,15只)和APP/PS-1双转基因小鼠[27只,包括AD组(13只)和AD+慢性不可预知性温和应激(CUMS)组(14只)]空间学习和记忆能力,刚果红染色观察海马组织淀粉样蛋白沉积,透射电子显微镜观察海马CA1区神经元超微结构。结果与正常对照组相比,AD+CUMS组小鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期延长[(33.14±14.37)s对(21.22±12.16)s;t=-2.701,P=0.045],平台象限停留时间缩短[(9.74±1.35)s对(15.02±1.33)s;t=2.639,P=0.012]。与AD组相比,AD+CUMS组小鼠淀粉样斑块面积占海马面积百分比增加[(0.59±0.03)%对(0.04±0.03)%;t=-2.900,P=0.005]。AD组小鼠海马神经元超微结构轻度受损,表现为神经元胞膜尚完整,胞质基质尚均匀,细胞内出现脂褐素,胞核和核膜结构尚可,线粒体嵴膜融合,高尔基体部分模糊,内质网轻度扩张;AD+CUMS组小鼠海马神经元超微结构受损明显,表现为胞膜部分模糊不清,胞质苍白,基质不均匀,各种细胞器数目均减少,细胞内可见较多脂褐素和自噬小体,胞核内染色质边集、核膜模糊,线粒体嵴膜融合严重,核糖体数目明显减少。结论慢性不可预知性温和应激是阿尔茨海默病小鼠认知损害的诱发因素,可以加重海马神经元的病理改变。 展开更多

关键词 应激 阿尔茨海默病 认知障碍 显微镜检查 荧光 显微镜检查 电子 透射 疾病模型 动物

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脑多肽改善血管性痴呆大鼠认知障碍的机制研究

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作者 马芹颖 李立轩 +3 位作者 任娅楠 李冰 史慧敏 方际宇 《中华老年心脑血管病杂志》 2025年第9期1257-1262,共6页

目的探究脑多肽改善血管性痴呆(vascular dementia,VD)认知障碍的分子机制,观察脑多肽对核因子红系2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)信号通路的调控作... 目的探究脑多肽改善血管性痴呆(vascular dementia,VD)认知障碍的分子机制,观察脑多肽对核因子红系2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)信号通路的调控作用。方法选取36只SD大鼠,采用随机数字表法随机分为假手术组、VD组、低剂量组和高剂量组,每组9只。双侧颈总动脉结扎建立VD模型,腹腔注射脑多肽3周。Morris水迷宫和新异物体识别评估认知功能;进行免疫组织化学/Western blot实验分析。结果与假手术组比较,VD组Morris水迷宫实验2~4 d逃避潜伏期显著延长,大鼠海马组织泛素化蛋白、LC3Ⅱ/Ⅰ比值、P65及Beclin1蛋白表达显著上调,P62蛋白表达显著下调(P<0.05)。高剂量组实验3~4 d和低剂量组4 d逃避潜伏期较VD组显著缩短(P<0.05);高剂量组目标象限停留时间、穿越平台次数、新异物体识别的总探索时间及低剂量组新异物体识别的总探索时间明显长于VD组,差异有统计学意义(P<0.05)。低剂量组、高剂量组泛素化蛋白(2.78±0.44,1.80±0.24 vs 3.67±0.34,P<0.05)、LC3Ⅱ/Ⅰ(2.37±0.26,1.53±0.09 vs 2.92±0.19,P<0.05)、P65(2.74±0.14,1.81±0.19 vs 3.93±0.50,P<0.05)和Beclin1蛋白表达水平明显低于VD组(2.28±0.17,1.72±0.17 vs 3.17±0.31,P<0.05)。VD组、低剂量组、高剂量组P62蛋白表达水平则呈现剂量依赖性显著升高(P<0.05)。结论脑多肽能够有效改善VD大鼠认知能力,减少海马神经元的自噬现象,这种治疗作用很可能与脑多肽增强Nrf2/ARE信号通路的活性密切相关。 展开更多

关键词 自噬 痴呆 血管性 抗氧化反应元件 脑多肽

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雷帕霉素对老龄帕金森病模型小鼠线粒体损伤的改善作用 被引量：4

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作者 张忠霞 马晓伟 +2 位作者 王彦永 邱会卿 王铭维 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期783-786,共4页

目的探讨雷帕霉素(RAPA)对老龄帕金森病(PD)模型小鼠线粒体损伤的改善作用。方法选用12月龄快速老化小鼠P8系(SAMP8)40只,随机分为空白组、模型组、RAPA低剂量组、中剂量组和高剂量组。对模型组、RAPA低、中、高剂量组小鼠皮下注射1-甲... 目的探讨雷帕霉素(RAPA)对老龄帕金森病(PD)模型小鼠线粒体损伤的改善作用。方法选用12月龄快速老化小鼠P8系(SAMP8)40只,随机分为空白组、模型组、RAPA低剂量组、中剂量组和高剂量组。对模型组、RAPA低、中、高剂量组小鼠皮下注射1-甲基-4-苯基^(-1),2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制成PD模型小鼠。RAPA低、中、高剂量组从制模前7 d、制模过程中5 d、制模后7 d分别按1、2、4 mg·kg^(-1)·d^(-1)持续给予RAPA;空白组、模型组同法注射等体积无菌生理盐水。给药结束后对各组小鼠进行行为学检测及黑质多巴胺(DA)含量检测,分析各组小鼠线粒体跨膜电位及线粒体复合物活性的差异。结果与空白组小鼠相比,模型组小鼠的行为学成绩、黑质DA含量、线粒体跨膜电位和复合物Ⅰ活性均显著下降(P<0.05);与模型组小鼠相比,RAPA不同剂量组小鼠的上述指标均显著改善(P<0.05);不同剂量RAPA组之间无统计学差异。结论 RAPA对老龄PD模型小鼠具有保护作用,其机制可能与保护其线粒体损伤有关。 展开更多

关键词 雷帕霉素 老龄 帕金森病 线粒体

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绝经与颈动脉粥样硬化发生发展的关系 被引量：3

8

作者 王彦永 张庆 王铭维 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第14期1607-1608,共2页

绝经后妇女雌激素水平下降,导致血管内皮细胞的舒张功能障碍,从而引起血管壁内中膜增厚及斑块形成,加速动脉粥样硬化的发生和发展。

关键词 颈动脉疾病 女性 绝经期 超声检查 多普勒 彩色

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老龄帕金森病模型小鼠氧化应激相关基因的表达差异 被引量：1

9

作者 马晓伟 张忠霞 +2 位作者 王彦永 李晓丽 王铭维 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第1期29-32,共4页

目的探讨老龄帕金森病(PD)模型小鼠行为学改变及黑质纹状体系统氧化应激相关基因的表达差异。方法10月龄快速老化P8系(SAMP8)小鼠16只,随机均分为对照组和模型组。模型组小鼠背部皮下注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制成急性... 目的探讨老龄帕金森病(PD)模型小鼠行为学改变及黑质纹状体系统氧化应激相关基因的表达差异。方法10月龄快速老化P8系(SAMP8)小鼠16只,随机均分为对照组和模型组。模型组小鼠背部皮下注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制成急性损伤模型,对照组小鼠给予同量生理盐水。给药后72 h进行行为学测试,高效液相色谱法检测黑质多巴胺(DA)含量,PCR Array检测其纹状体氧化应激相关基因的表达。结果与对照组相比,模型组小鼠DA水平下降,行为学成绩下降,差异有统计学意义(P<0.01);环氧化酶-2、可诱导型一氧化氮合酶2、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶基因表达上调;而谷胱甘肽过氧化物酶3、6、8等9种基因明显下调(改变倍数>2)。结论老龄PD模型小鼠氧化应激相关的基因发生上调或下调,导致氧化应激反应的发生。 展开更多

关键词 老龄 帕金森病 氧化应激 SAMP8 MPTP

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帕金森病患者骨质疏松的临床观察 被引量：5

10

作者 马速 顾平 +5 位作者 仇福成 董慈 王文婷 韩瑞 刘少娜 王欣 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期838-842,共5页

目的探索帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者发生骨质疏松症的危险因素及其与PD非运动症状的关系。方法对58例PD患者和63例健康查体人群进行研究,其中PD伴骨质疏松25例,PD不伴骨质疏松33例。检测所有受试者腰椎及一侧股骨颈骨密度(B... 目的探索帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者发生骨质疏松症的危险因素及其与PD非运动症状的关系。方法对58例PD患者和63例健康查体人群进行研究,其中PD伴骨质疏松25例,PD不伴骨质疏松33例。检测所有受试者腰椎及一侧股骨颈骨密度(BMD)和血清25-羟维生素D(25OHD)水平,收集PD患者年龄、性别、体质量指数、左旋多巴等效日剂量(LED)、血清同型半胱氨酸(Hcy)水平,并对其进行国际运动障碍协会统一帕金森病评定量表Ⅲ部分(MDS-UPDRSⅢ)、Hoehn-Yahr分期(H-Y分期)评测及情绪、认知、睡眠等非运动症状进行评分。结果PD组股骨颈BMD、腰椎总BMD、25OHD均低于对照组,骨质疏松率、25OHD缺乏率均高于对照组(均P值<0.05)。女性、左旋多巴等效日剂量、高同型半胱氨酸血症、H-Y分期晚期、低体质指数是PD发生骨质疏松的危险因素。情绪、认知、睡眠等非运动症状与PD患者骨质疏松不相关。结论PD患者是发生骨质疏松的高危人群,应针对其发生骨质疏松的相关危险因素采取干预措施,降低致残、致死率。 展开更多

关键词 帕金森病 骨密度 骨质疏松 25-羟维生素D

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功能性震颤诊断与治疗进展 被引量：7

11

作者 李宛霖 高远 +3 位作者 马芹颖 丁岩 田书娟 王华龙 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2023年第4期351-355,共5页

功能性震颤是功能性运动障碍的常见表型,目前尚无明确的诊断标准和有效的治疗方法,诊断主要依靠临床病史、症状与体征、神经电生理监测,尽早明确诊断、及时治疗对改善患者预后至关重要。本文对功能性震颤诊断与治疗进展进行综述,以期提... 功能性震颤是功能性运动障碍的常见表型,目前尚无明确的诊断标准和有效的治疗方法,诊断主要依靠临床病史、症状与体征、神经电生理监测,尽早明确诊断、及时治疗对改善患者预后至关重要。本文对功能性震颤诊断与治疗进展进行综述,以期提高临床对疾病的认识和诊断准确性,为疾病治疗提供依据。 展开更多

关键词 转换障碍 震颤 综述

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