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舍曲林对肠易激综合征大鼠cAMP/PKA通路及肠道炎症反应的影响 被引量：9
1
作者 范红云 段志英 +6 位作者 赵亚男 杨春春 杨明月 张梅 霍晓辉 白云 王竞 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期525-530,共6页
目的:探讨舍曲林对肠易激综合征(IBS)大鼠环磷酸腺苷(cAMP)/环磷酸腺苷依赖性蛋白激酶A(PKA)通路及肠道炎症反应的影响。方法:采用母婴分离加醋酸灌肠联合结直肠扩张刺激法制备IBS大鼠模型,并将造模成功大鼠随机分为模型组、舍曲林低(10... 目的:探讨舍曲林对肠易激综合征(IBS)大鼠环磷酸腺苷(cAMP)/环磷酸腺苷依赖性蛋白激酶A(PKA)通路及肠道炎症反应的影响。方法:采用母婴分离加醋酸灌肠联合结直肠扩张刺激法制备IBS大鼠模型,并将造模成功大鼠随机分为模型组、舍曲林低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高(30 mg/kg)剂量组和阳性对照组(匹维溴铵,2 mg/kg),每组15只,另取15只正常大鼠作为对照组,大鼠发育至9周龄时开始灌胃给药,对照组和模型组给予等体积生理盐水,其他各组给予相应药物,2次/d,连续10 d,10 ml/kg。末次给药结束后,观察记录各组大鼠一般情况、粪便含水量和排便时间;腹部撤回反射(AWF)评分法检测大鼠内脏敏感性;HE染色观察各组大鼠结肠组织病理学变化;ELISA检测各组大鼠结肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和cAMP含量;Western blot检测各组大鼠结肠组织cAMP和PKA蛋白表达及cAMP反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化水平。结果:对照组大鼠精神状态良好,发育正常,皮毛光亮,结肠组织肠黏膜屏障结构完整,无炎症因子浸润。与对照组相比,模型组大鼠状态较差,情绪烦躁易怒,活动较少,结肠组织出现明显水肿,肠黏膜完整性受损,出现大量炎症细胞浸润,排便时间、cAMP含量、cAMP、PKA蛋白表达及CREB磷酸化水平显著降低(P<0.05),粪便含水量、内脏敏感性、TNF-α、IL-1β和IL-6含量显著升高(P<0.05);与模型组相比,舍曲林低、中、高剂量组大鼠不良症状逐渐缓解,排便时间、cAMP含量、cAMP、PKA蛋白表达及CREB磷酸化水平依次升高(P<0.05),粪便含水量、内脏敏感性、TNF-α、IL-1β和IL-6含量依次降低(P<0.05);舍曲林高剂量组与阳性对照组各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:舍曲林可剂量依赖性改善IBS大鼠肠道炎症反应,可能与上调cAMP/PKA通路有关。 展开更多
关键词 舍曲林 肠易激综合征 环磷酸腺苷/环磷酸腺苷依赖性蛋白激酶A 肠道炎症反应
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心理调节及应激干预护理模式对恶性肿瘤患者心理状态及其远期预后的影响 被引量：3
2
作者 毛晓红 李玉红 +3 位作者 李雅婷 朱颀峰 代拥军 董宏旭 《辽宁中医杂志》 CAS 2013年第5期1002-1003,共2页
目的:探讨心理调节及应激干预护理模式对恶性肿瘤患者心理状态及其远期预后的影响。方法:将200例恶性肿瘤患者随机分为观察组与对照组,每组100例,对照组患者实施常规心理护理干预,观察组患者实施心理调节及应激干预护理模式,8周后采用SC... 目的:探讨心理调节及应激干预护理模式对恶性肿瘤患者心理状态及其远期预后的影响。方法:将200例恶性肿瘤患者随机分为观察组与对照组,每组100例,对照组患者实施常规心理护理干预,观察组患者实施心理调节及应激干预护理模式,8周后采用SCL-90、SAS和SDS进行评分,对干预前后两组患者进行比较。随访3年,比较两组患者3年总生存率、无病生存率及疾病进展时间。结果:观察组患者SCL-90、SDS、SAS与对照组比较均有显著统计学差异(P均<0.01),观察组患者3年总生存率、无病生存率均高于对照组(P<0.05),疾病进展时间均晚于对照组(P<0.05)。结论:对进展期恶性肿瘤患者采取心理调节及应激干预护理模式,可有效缓解其焦虑、抑郁等心理状态,明显提高3年总生存率、无病生存率,推迟疾病进展时间,对改善远期预后具有重要意义。 展开更多
关键词 心理调节 应激干预 进展期恶性肿瘤 焦虑 抑郁 远期预后
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罗格列酮对非酒精性脂肪性肝纤维化组织中MMP、TIMP表达的影响 被引量：1
3
作者 南月敏 付娜 +4 位作者 于君 吴文娟 李亚 杨玉锋 赵景民 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1214-1217,共4页
目的观察PPARγ靶向性激动剂罗格列酮对营养性非酒精性脂肪性肝纤维化模型肝组织基质金属蛋白酶(MMP)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)表达的影响,探讨罗格列酮阻止脂肪性肝纤维化进展的作用机制。方法给予小鼠高脂、蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD... 目的观察PPARγ靶向性激动剂罗格列酮对营养性非酒精性脂肪性肝纤维化模型肝组织基质金属蛋白酶(MMP)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)表达的影响,探讨罗格列酮阻止脂肪性肝纤维化进展的作用机制。方法给予小鼠高脂、蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食8周,建立非酒精性脂肪性肝纤维化模型,列入模型组(MCD-组,n=10);将蛋氨酸-胆碱充足饮食小鼠列入对照组(MCD+组,n=10);将接受MCD饮食加罗格列酮干预的小鼠列入干预组(MCD-+R组,n=10)。HE染色及Masson染色观察肝脂肪变、炎症活动及纤维化程度。RT-PCR和Westernblotting检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的mRNA及蛋白表达。结果MCD+组动物肝组织学未见明显异常。MCD-组动物肝组织学呈现重度肝细胞脂肪变,伴有点状和灶状肝细胞坏死、炎性细胞浸润、汇管区纤维组织增生及窦周纤维化;MMP-2、MMP-9mRNA及蛋白表达与对照组相比均明显减弱(P<0.05),而TIMP-1、TIMP-2mRNA及蛋白表达则显著增强(P<0.05);MCD-+R组动物肝组织学改变与MCD-组比较均明显改善,MMP-2、MMP-9mRNA及蛋白表达较MCD-组明显上调(P<0.05);TIMP-1、TIMP-2mRNA及蛋白表达则明显降低(P<0.05)。结论在高脂、MCD饮食诱导的非酒精性脂肪性肝纤维化小鼠模型中,罗格列酮可通过激活PPARγ而上调MMPI、抑制TIMP的表达,从而延缓或阻止脂肪性肝纤维化进展。 展开更多
关键词 脂肪肝 肝硬化 基质金属蛋白酶类 金属蛋白酶类组织抑制剂
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