成人先天性心脏病合并重度肺动脉高压患者手术前后血浆N端脑利钠肽前体水平的变化 被引量：10

1

作者 李红英 张会军 +2 位作者 黄建成 李小兵 王军 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第11期1829-1831,共3页

目的:观察成人先天性心脏病(CHD)合并重度肺动脉高压(PAH)患者手术前后血浆N端脑利钠肽前体(NT-pro BNP)的含量变化,并探讨其与肺动脉压力的关系。方法:选择成人CHD合并重度PAH患者30例,无PAH患者30例。所有患者均在手术前、术后7 d、1... 目的:观察成人先天性心脏病(CHD)合并重度肺动脉高压(PAH)患者手术前后血浆N端脑利钠肽前体(NT-pro BNP)的含量变化,并探讨其与肺动脉压力的关系。方法:选择成人CHD合并重度PAH患者30例,无PAH患者30例。所有患者均在手术前、术后7 d、1个月及1年检测血浆NT-pro BNP的含量,并行超声心动图估测肺动脉平均压(PAMP)。结果:重度PAH患者术前、术后7 d、1个月血浆NT-pro BNP水平逐渐下降(P<0.05),术后1年时血浆NT-pro BNP水平较术后1个月时有所升高(P<0.05),各时间点与无PAH组患者相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血浆N端脑利钠肽前体水平与肺动脉压力有相关性。术后成人CHD合并重度PAH患者在一定期内仍存在肺动脉高压,应引起足够重视。 展开更多

关键词 成人先天性心脏病 肺动脉高压 血浆N端脑利钠肽前体 术后肺动脉高压

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阶段性康复训练对心脏瓣膜置换术患者心脏康复的影响 被引量：37

2

作者 邢蓓蓓 王巍 申红 《护理学杂志》 CSCD 2016年第4期8-11,共4页

目的探讨阶段性康复训练对心脏瓣膜置换术后患者心脏康复的疗效。方法选取70例心脏瓣膜置换术患者随机分为观察组和对照组各35例。对照组术后接受常规康复指导,观察组采用术后阶段性康复训练。结果观察组患者完成床上主动运动、下床活... 目的探讨阶段性康复训练对心脏瓣膜置换术后患者心脏康复的疗效。方法选取70例心脏瓣膜置换术患者随机分为观察组和对照组各35例。对照组术后接受常规康复指导,观察组采用术后阶段性康复训练。结果观察组患者完成床上主动运动、下床活动时间、自行到洗漱间洗漱、沿病区走廊行走200米的时间均显著早于对照组;出院时,观察组6min步行距离显著长于对照组(均P<0.01)。结论阶段性康复训练及护理能改善术后心脏功能,帮助患者尽快恢复身心健康,促进患者术后早日康复。 展开更多

关键词 心脏瓣膜置换术 阶段性康复训练 心脏康复

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基于miR-155/JAK2/STAT3信号通路探讨仙茅苷减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用机制 被引量：2

3

作者 李红英 刘佳 +2 位作者 张会军 董彦博 黄建成 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期190-195,共6页

目的探讨仙茅苷对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌损伤的改善作用及对微小RNA(miR)-155/Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路的调节作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、仙茅苷组、miR-155过表... 目的探讨仙茅苷对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌损伤的改善作用及对微小RNA(miR)-155/Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路的调节作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、仙茅苷组、miR-155过表达组和miR-155过表达+仙茅苷组。除假手术组外,其余组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌I/R模型,仙茅苷组和miR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前6 d腹腔注射仙茅苷50 mg/kg,1次/d;miR-155过表达组和miR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前在左心室上取3个位点注射miR-155 mimic。再灌注24 h后超声心动图检测心功能,TTC染色检测心肌梗死面积,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测心肌组织中miR-155表达水平,苏木精-伊红(HE)染色观察心肌损伤病理表现,ELISA检测血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量。结果与模型组比较,仙茅苷组心肌组织miR-155水平降低,心肌梗死面积减小,左室射血分数(LVEF)和左室缩短分数(LVFS)升高,左室舒张末期内径(LVESD)和左室收缩末期内径(LVEDD)减小,血清中CK-MB、cTnT、LDH水平下降,心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量升高,而miR-155过表达组以上各指标变化趋势相反(均P<0.05);与miR-155过表达+仙茅苷组比较,miR-155过表达组miR-155水平升高,心肌梗死面积增大,LVEF和LVFS降低,LVESD和LVEDD增大,血清中CK-MB、cTnT、LDH水平上升,p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量降低,而仙茅苷组以上各指标变化呈相反趋势(均P<0.05)。结论仙茅苷可减轻大鼠心肌I/R损伤,改善心功能,其可能通过抑制miR-155表达从而上调JAK2/STAT3信号通路发挥作用。 展开更多

关键词 心肌缺血再灌注 仙茅苷 MIR-155 JAK2/STA3信号通路

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西红花苷对大鼠缺血缺氧心肌损伤的保护作用及其机制 被引量：21

4

作者 黄建成 郭世超 +3 位作者 刘璞娟 董彦博 李红英 吕瑛 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期102-109,共8页

目的:探讨西红花苷对大鼠缺血缺氧心肌损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量(20 mg·kg^-1)西红花苷组、中剂量(40 mg·kg^-1)西红花苷组和高剂量(80 mg·kg^-1)西红花苷组,... 目的:探讨西红花苷对大鼠缺血缺氧心肌损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量(20 mg·kg^-1)西红花苷组、中剂量(40 mg·kg^-1)西红花苷组和高剂量(80 mg·kg^-1)西红花苷组,每组10只。通过结扎左冠状动脉前降支再灌注建立大鼠缺血缺氧心肌损伤模型。采用HE染色观察大鼠心肌组织形态表现,原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况并计算细胞凋亡指数(AI),逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blotting法检测大鼠心肌组织中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)mRNA及蛋白表达水平,采用试剂盒检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性。结果:假手术组大鼠心肌纤维排列整齐;模型组大鼠心肌纤维紊乱、出现水肿,心肌间质大量炎细胞浸润;与模型组比较,低剂量西红花苷组大鼠心肌组织中炎细胞浸润和心肌纤维水肿程度明显减轻,中和高剂量西红花苷组大鼠心肌纤维无明显水肿,少量炎细胞浸润。与假手术组比较,模型组大鼠心肌AI明显升高(P<0.05),心肌组织中Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),血清中MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05),LDH和CK活性明显升高(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量西红花苷组大鼠心肌AI明显降低(P<0.05),心肌组织中Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),血清中MDA水平明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05),LDH和CK活性明显降低(P<0.05);与低剂量西红花苷组比较,中和高剂量西红花苷组大鼠心肌AI明显降低(P<0.05),心肌组织中Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),血清中MDA水平及SOD、LDH和CK活性差异无统计学意义(P>0.05);与中剂量西红花苷组比较,高剂量西红花苷组大鼠心肌AI明显降低(P<0.05),心肌组织中Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),血清中MDA水平及SOD、LDH和CK活性差异无统计学意义(P>0.05)。结论:不同剂量西红花苷对缺血缺氧心肌损伤具有保护作用,且具有剂量依赖性,其作用机制可能与减少心肌细胞凋亡及缓解心肌组织氧化应激损伤有关。 展开更多

关键词 西红花苷 缺血缺氧 心肌损伤 B细胞淋巴瘤-2 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3

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丹参多酚酸对心房颤动大鼠心肌组织中VCAM-1和ICAM-1水平及ERK1/2-NF-κB信号通路的影响 被引量：15

5

作者 李小兵 王旭 +5 位作者 吕瑛 黄建成 李红英 王军 张会军 苏振宇 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期1004-1010,I0004,I0005,共9页

目的:研究丹参多酚酸对心房颤动(房颤)大鼠心肌组织中血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平及细胞外信号调节酶1/2-核转录因子-κB(ERK1/2-NF-κB)信号通路的影响,探讨丹参多酚酸防治房颤的可能机制。方法:48只SD大... 目的:研究丹参多酚酸对心房颤动(房颤)大鼠心肌组织中血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平及细胞外信号调节酶1/2-核转录因子-κB(ERK1/2-NF-κB)信号通路的影响,探讨丹参多酚酸防治房颤的可能机制。方法:48只SD大鼠随机分为对照组、房颤组和丹参多酚酸组,每组16只。舌下静脉注射氯化钙-乙酰胆碱混合液建立房颤大鼠模型。丹参多酚酸组大鼠用丹参多酚酸(4 mg·kg^-1·d^-1)灌胃,对照组和房颤组大鼠用等量生理盐水灌胃,每天1次,共4周。采用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理形态表现,Masson染色观察心肌纤维化情况,免疫组织化学染色检测各组大鼠心肌组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中VCAM-1、ICAM-1、ERK1/2、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)、NF-κB和磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达水平。结果:HE染色,对照组大鼠心肌细胞未见明显异常;房颤组大鼠心肌组织间质增多,可见炎性细胞浸润;与房颤组比较,丹参多酚酸组大鼠心肌组织间质稍多,炎性细胞浸润不明显。Masson染色,对照组大鼠心肌间质胶原纤维正常;房颤组大鼠心肌间质胶原纤维明显增多;与房颤组比较,丹参多酚酸组大鼠心肌间质胶原纤维较房颤组明显减少。与对照组比较,房颤组和丹参多酚酸组大鼠心肌组织中MMP-2、MMP-9、VCAM-1、ICAM-1、p-ERK1/2和p-NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.05);与房颤组比较,丹参多酚酸组大鼠心肌组织中MMP-2、MMP-9、VCAM-1、ICAM-1、p-ERK1/2和p-NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05)。房颤组大鼠心肌组织中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平与VCAM-1(r=0.435,P<0.01;r=0.512,P<0.01)和ICAM-1(r=0.486,P<0.01;r=0.579,P<0.01)蛋白表达水平呈正相关关系。结论:丹参多酚酸可通过抑制房颤大鼠心房组织ERK1/2-NF-κB信号通路激活,降低VCAM-1和ICAM-1水平,抑制心肌纤维化,从而发挥对房颤的治疗作用。 展开更多

关键词 丹参多酚酸 心房颤动 血管细胞黏附分子1 细胞间黏附分子1 细胞外信号调节酶1/2-核转录因子-κB信号通路 基质金属蛋白酶

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波生坦治疗低体质量婴幼儿先心病合并重度肺动脉高压的疗效 被引量：4

6

作者 李红英 张会军 王军 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第24期4051-4052,共2页

先天性心脏病（CHD）是一种在胎儿时期就形成的心血管畸形,简称先心病。其常见且严重的并发症之一为肺动脉高压（PAH）。波生坦目前被广泛应用于PAH的治疗,长期应用波生坦可逆转肺动脉纤维化,改善PAH患者的症状[1]。目前,国内外对PAH的... 先天性心脏病（CHD）是一种在胎儿时期就形成的心血管畸形,简称先心病。其常见且严重的并发症之一为肺动脉高压（PAH）。波生坦目前被广泛应用于PAH的治疗,长期应用波生坦可逆转肺动脉纤维化,改善PAH患者的症状[1]。目前,国内外对PAH的治疗经验多针对较大年龄儿童和成人[2],对低体质量婴幼儿的治疗经验较少。 展开更多

关键词 低体质量 波生坦 重度肺动脉高压 婴幼儿先心病 动脉纤维化 心血管畸形 先天性心脏病 PAMP 左向右分流 肺血管阻力

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CXXC5对心房颤动大鼠心肌纤维化的影响及机制 被引量：2

7

作者 李小兵 王军 +4 位作者 吕瑛 黄建成 李红英 李志杰 苏振宇 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第13期1552-1557,共6页

目的:探讨锌指蛋白5(CXXC5)在心房颤动大鼠心肌纤维化中的表达及其对心肌纤维化的影响及可能机制。方法:将40只大鼠分为对照组(正常大鼠组)、空白对照组(心房颤动模型大鼠组)、阴性对照组(心房颤动大鼠尾静脉注射阴性对照病毒组)和过表... 目的:探讨锌指蛋白5(CXXC5)在心房颤动大鼠心肌纤维化中的表达及其对心肌纤维化的影响及可能机制。方法:将40只大鼠分为对照组(正常大鼠组)、空白对照组(心房颤动模型大鼠组)、阴性对照组(心房颤动大鼠尾静脉注射阴性对照病毒组)和过表达CXXC5组(心房颤动大鼠尾静脉注射过表达CXXC5病毒),每组10只。空白对照组、阴性对照组和过表达CXXC5组大鼠建立心房颤动心肌纤维化模型(腹部皮下注射异丙肾上腺素建立心房颤动心肌纤维化模型)。伊红-苏木素(HE)染色和Masson染色观察心肌组织形态学变化,并测定胶原容积分数(CVF);采用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)测定心肌组织中Ⅰ型胶原、CXXC5、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad7 mRNA水平;采用Western blot法测定大鼠心肌组织中Ⅰ型胶原、CXXC5、TGF-β1、Smad7蛋白水平。结果:HE染色和Masson染色显示:对照组大鼠心肌组织形态学正常;空白对照组和阴性对照组大鼠心肌细胞排列紊乱,间质胶原纤维增多,心肌纤维化严重;过表达CXXC5组大鼠心肌细胞排列稍紊乱,心肌纤维化较轻;模型组大鼠CVF明显高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,其他3组大鼠CVF升高(P<0.05),CXXC5、Smad7 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05),Ⅰ型胶原、TGF-β1 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);与空白对照组和阴性对照组相比,过表达CXXC5组大鼠CVF降低(P<0.05),心肌组织中CXXC5、Smad7 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05),Ⅰ型胶原、TGF-β1 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);空白对照组和阴性对照组大鼠心肌组织中Ⅰ型胶原、CXXC5、TGF-β1、Smad7 mRNA和蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:心房颤动心肌纤维化大鼠心肌组织CXXC5水平降低,TGF-β1/Smad7信号通路激活;过表达CXXC5可通过抑制TGF-β1/Smad7信号通路抑制心房颤动大鼠心肌纤维化。 展开更多

关键词 CXXC5 心房颤动 心肌纤维化 转化生长因子Β SMAD7

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lncRNA SNHG1靶向miR-145-5p/PDCD4轴对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响 被引量：2

8

作者 李红英 张会军 +2 位作者 王军 穆秀娥 李红方 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第10期904-909,916,共7页

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因1(SNHG1)靶向miR-145-5p/程序性细胞死亡因子4(PDCD4)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法将H9c2细胞分为对照组(NC组)、H/R组、si-NC组、si-SNHG1组、mimic NC组、miR-14... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因1(SNHG1)靶向miR-145-5p/程序性细胞死亡因子4(PDCD4)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法将H9c2细胞分为对照组(NC组)、H/R组、si-NC组、si-SNHG1组、mimic NC组、miR-145-5p mimic组、si-SNHG1+inhibitor NC组、si-SNHG1+miR-145-5p inhibitor组。除NC组外,其他组H9c2细胞均需转染对应物质后构建H/R模型。实时定量PCR(qRT-PCR)检测H9c2细胞中SNHG1、miR-145-5p表达;CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖、凋亡;试剂盒检测H9c2细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;Western blotting检测H9c2细胞中PDCD4、caspase 3、Bcl-2、Bax蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证SNHG1与miR-145-5p、miR-145-5p与PDCD4的关系。结果沉默SNHG1或过表达miR-145-5p可促进H/R诱导的H9c2细胞中miR-145-5p表达和细胞增殖,抑制PDCD4蛋白表达、细胞凋亡和氧化应激。miR-145-5p inhibitor减弱了沉默SNHG1对H/R诱导的H9c2细胞中miR-145-5p表达和细胞增殖的促进作用,以及对PDCD4蛋白表达、细胞凋亡、氧化应激的抑制作用。SNHG1靶向调控miR-145-5p/PDCD4轴。结论沉默SNHG1可能通过调控miR-145-5p/PDCD4轴抑制H/R诱导的H9c2细胞凋亡。 展开更多

关键词 核内小RNA宿主基因1 miR-145-5p 程序性细胞死亡因子4 凋亡 心肌细胞

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下调miR-320a表达对缺氧/复氧诱导的心肌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：2

9

作者 李红英 王晨燕 +3 位作者 郭世超 赵友为 董彦博 黄建成 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期958-967,共10页

目的:探讨下调miR-320a表达对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型的影响,并阐明其相关作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测急性心肌梗死(AMI)患者血清中和H/R诱导的心肌H9C2细胞中miR-320a表达水平。将miR-320a inhibitor、... 目的:探讨下调miR-320a表达对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型的影响,并阐明其相关作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测急性心肌梗死(AMI)患者血清中和H/R诱导的心肌H9C2细胞中miR-320a表达水平。将miR-320a inhibitor、inhibitor NC、小干扰Janus激酶(si-JAK2)和si-NC质粒分别转染至H9C2细胞中,同时设空白对照组,确定转染成功后进行H/R处理。H9C2细胞分为对照组、H/R组、H/R+inhibitor NC组、H/R+miR-320a inhibitor组、H/R+miR-320a inhibitor+si-NC组和H/R+miR-320a inhibitor+si-JAK2组。双荧光素酶报告基因检测miR-320a与Janus激酶2(JAK2)的靶向关系,CCK-8法检测各组细胞增殖率,生化法检测各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平和细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,RT-qPCR法检测各组细胞中miR-320a和JAK2 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase-3)、JAK2、信号转导因子和转录激活因子3(STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平。结果:AMI患者血清中和H/R组H9C2细胞中miR-320a表达水平明显高于对照组(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测结果提示miR-320a可与JAK2靶向结合。与对照组比较,H/R组细胞增殖率和细胞中SOD活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞中MDA水平和细胞培养上清液中LDH活性明显升高(P<0.05),细胞中Bcl-2和JAK2蛋白表达水平及p-STAT3/STAT3比值明显降低(P<0.05),Bax和cleaved-caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与H/R组比较,H/R+miR-320a inhibitor组细胞增殖率和细胞中SOD活性明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、细胞中MDA水平和细胞培养上清液中LDH活性明显降低(P<0.05),细胞中Bcl-2和JAK2蛋白表达水平及p-STAT3/STAT3比值明显升高(P<0.05),Bax和cleaved-caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与H/R+miR-320ainhibitor+si-NC组比较,H/R+miR-320a inhibitor+si-JAK2组细胞增殖率和细胞中SOD活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞中MDA水平和细胞培养上清液中LDH活性明显升高(P<0.05)。结论:下调miR-320a表达可抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡,增加细胞增殖活性,其作用机制与靶向调控JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多

关键词 心肌细胞 缺氧/复氧 微小RNA-320a Janus激酶2/信号转导因子和转录激活因子3信号通路 细胞凋亡

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miR-26a-3p靶向调控Survivin表达对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响 被引量：2

10

作者 黄建成 李红英 +3 位作者 刘佳 李青泉 张会军 李小兵 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第11期1934-1941,共8页

目的探讨miR-26a-3p对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)损伤的影响及其机制。方法取对数生长期H9c2心肌细胞进行缺氧(1%O 2)6 h,复氧不同时间(2、4、8、12 h)建立细胞H/R模型,另设常氧组,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活性... 目的探讨miR-26a-3p对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)损伤的影响及其机制。方法取对数生长期H9c2心肌细胞进行缺氧(1%O 2)6 h,复氧不同时间(2、4、8、12 h)建立细胞H/R模型,另设常氧组,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活性;比色法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-26a-3p和生存素(Survivin)mRNA表达水平;Western blot检测细胞中Survivin蛋白表达水平。将miR-26a-3p inhibitor及其阴性对照inhibitor NC、Survivin基因siRNA干扰质粒(si-Survivin)及其阴性对照si-NC共转染至H9c2细胞中,随后进行H/R干预,CCK-8检测各组细胞增殖水平;比色法检测各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及上清液中LDH水平;流式细胞术检测各组细胞凋亡水平;Western blot检测各组细胞中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、活化型半胱天冬酶-3(cleaved caspase-3)和Survivin蛋白表达水平;双荧光素酶测定miR-26a-3p和Survivin基因的靶向关系。结果与常氧组细胞比较,随着复氧时间的延长,H9c2细胞增殖活性、Survivin mRNA和蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05),而LDH及miR-26a-3p表达水平逐渐升高(P<0.05)。下调miR-26a-3p表达可提高H/R暴露下H9c2细胞增殖活性、SOD活性、Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05),同时降低MDA含量、LDH释放量、凋亡率、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平(P<0.05);而Survivin缺失可明显逆转miR-26a-3p inhibitor对H/R诱导下H9c2细胞的保护作用。双荧光素酶报告基因实验表明Survivin是miR-93-5p的靶基因。结论miR-26a-3p在H/R诱导的心肌细胞损伤中高表达,抑制miR-26a-3p表达可通过靶向上调Survivin表达抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激。 展开更多

关键词 miR-26a-3p 缺氧/复氧 心肌细胞 生存素 细胞凋亡 氧化应激

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巨大房间隔缺损合并重度肺动脉高压患儿血浆偶联因子6含量升高 被引量：2

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作者 闫芳 刘艳兵 +4 位作者 王军 张会军 吕瑛 董彦博 李小兵 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期301-304,共4页

目的 探讨偶联因子6（CF6）在先天性心脏病巨大房间隔缺损合并不同程度肺动脉高压中的变化.方法 收集2010年1月至2012年8月160例巨大房间隔缺损患儿资料,患儿4～16（9.7±2.1）个月,体质量3.5～8.3（6.9±2.1） kg.根据合并肺... 目的 探讨偶联因子6（CF6）在先天性心脏病巨大房间隔缺损合并不同程度肺动脉高压中的变化.方法 收集2010年1月至2012年8月160例巨大房间隔缺损患儿资料,患儿4～16（9.7±2.1）个月,体质量3.5～8.3（6.9±2.1） kg.根据合并肺动脉高压情况将160例患儿分为3组：房间隔缺损未合并肺动脉高压组41例为对照组,房间隔缺损合并肺动脉高压但未达到重度肺动脉高压组76例为A组,房间隔缺损合并重度肺动脉高压组43例为B组.应用放射免疫分析法检测不同组别患儿血浆中CF6的含量,比较组间差异,并对CF6含量与肺动脉高压程度的相关性进行分析.结果 对照组、A组和B组CF6含量分别为（198.5±43.7）、（167.7±89.8）、（304.4±80.7） pg/mL,其中B组CF6含量较对照组和A组升高,差异有统计学意义（P＜0.01）,而对照组与A组之间差异无统计学意义（P＞0.05）.重度肺动脉高压患儿肺动脉收缩压/血压收缩压比与血浆中CF6的含量呈正相关（r=0.781,P＜0.01）.结论 巨大房间隔缺损合并重度肺动脉高压患儿血浆CF6含量升高,提示其可能是重度肺动脉高压形成的重要因素之一. 展开更多

关键词 房间隔缺损 偶联因子6 肺动脉高压

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