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大蒜素抑制脑缺血-再灌注诱导的海马神经元凋亡及其机制初探
被引量:
12
1
作者
任丽丽
李清君
+3 位作者
李文斌
郭新华
刘凌云
赵宏岗
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第10期2022-2026,共5页
目的:探讨大蒜素抗脑缺血-再灌注诱导的海马神经元凋亡作用及其机制。方法:采用大鼠全脑 缺血-再灌注模型,应用流式细胞仪检测海马神经元凋亡率;采用比色法测定海马组织NO和MDA含量及SOD活 性。结果:I-R组大鼠海马神经元凋亡率、海马组...
目的:探讨大蒜素抗脑缺血-再灌注诱导的海马神经元凋亡作用及其机制。方法:采用大鼠全脑 缺血-再灌注模型,应用流式细胞仪检测海马神经元凋亡率;采用比色法测定海马组织NO和MDA含量及SOD活 性。结果:I-R组大鼠海马神经元凋亡率、海马组织NO和MDA含量明显高于sham组,而SOD活性显著低于sham 组;静脉给予大蒜素预处理可抑制上述变化,且呈剂量依赖性效应。结论:大蒜素具有抑制全脑缺血-再灌注诱导 的海马神经元凋亡作用及抗氧化作用;大蒜素的抗氧化作用可能是其抑制海马神经元凋亡的重要机制之一。
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关键词
大蒜
脑缺血
再灌注损伤
细胞调亡
海马
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职称材料
自由基在肢体缺血预处理诱导的大鼠脑缺血耐受中的作用
2
作者
冯荣芳
袁强
+2 位作者
张晓
李淑琴
孙晓彩
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第4期599-607,共9页
目的:我们前期的研究证实,肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)能够诱导大鼠的脑缺血耐受,并且p38 MAPK和ERK在其中发挥了重要的神经保护作用。本研究旨在探讨自由基是否参与LIP诱导的大鼠脑缺血耐受和p38 MAPK和ERK表...
目的:我们前期的研究证实,肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)能够诱导大鼠的脑缺血耐受,并且p38 MAPK和ERK在其中发挥了重要的神经保护作用。本研究旨在探讨自由基是否参与LIP诱导的大鼠脑缺血耐受和p38 MAPK和ERK表达的上调。方法:128只永久凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠,随机分为假手术(sham)组(n=16)、全脑缺血(cerebral ischemia,CI)组(n=16)、LIP+CI组(n=16)、DMTU(自由基清除剂)+LIP+CI组(n=64)和DMTU+sham组(n=16)。各组6只大鼠于末次手术后7 d取材,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡(delayed neuronal death,DND)情况;另外10只大鼠应用免疫组织化学和Western blot观察海马CA1区p38 MAPK和ERK的表达。结果:致死性全脑缺血引起大鼠海马CA1区出现明显的DND。然而,LIP明显逆转了上述损伤性变化:与CI组比较,CA1区组织学分级降低、神经元密度增加(P<0.01);此外,与CI组比较,海马CA1区p38 MAPK和ERK的表达明显上调(P<0.01)。与LIP+CI组相比,LIP前经股静脉给予自由基清除剂DMTU,可部分逆转LIP的脑保护作用,也可部分阻断LIP对脑缺血大鼠海马CA1区p38 MAPK和ERK表达的上调作用(P<0.01)。结论:自由基参与了LIP诱导的大鼠脑保护作用和p38 MAPK和ERK表达的上调。
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关键词
自由基
肢体缺血预处理
脑缺血耐受
p38
MAPK信号通路
ERK信号通路
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职称材料
题名
大蒜素抑制脑缺血-再灌注诱导的海马神经元凋亡及其机制初探
被引量:
12
1
作者
任丽丽
李清君
李文斌
郭新华
刘凌云
赵宏岗
机构
河北医科大学病理生理学研究室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第10期2022-2026,共5页
文摘
目的:探讨大蒜素抗脑缺血-再灌注诱导的海马神经元凋亡作用及其机制。方法:采用大鼠全脑 缺血-再灌注模型,应用流式细胞仪检测海马神经元凋亡率;采用比色法测定海马组织NO和MDA含量及SOD活 性。结果:I-R组大鼠海马神经元凋亡率、海马组织NO和MDA含量明显高于sham组,而SOD活性显著低于sham 组;静脉给予大蒜素预处理可抑制上述变化,且呈剂量依赖性效应。结论:大蒜素具有抑制全脑缺血-再灌注诱导 的海马神经元凋亡作用及抗氧化作用;大蒜素的抗氧化作用可能是其抑制海马神经元凋亡的重要机制之一。
关键词
大蒜
脑缺血
再灌注损伤
细胞调亡
海马
Keywords
Allicin
Brain ischemia
Reperfusion injury
Apoptosis
Hippocampus
分类号
R363.2 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
自由基在肢体缺血预处理诱导的大鼠脑缺血耐受中的作用
2
作者
冯荣芳
袁强
张晓
李淑琴
孙晓彩
机构
河北医科大学病理生理学研究室
河北
省人民医院神经内科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第4期599-607,共9页
基金
Supported by grants from National Natural Science Foundation of China(No.31100781)
Natural Science Foundation of Hebei Province,China(No.C2011206040).
文摘
目的:我们前期的研究证实,肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)能够诱导大鼠的脑缺血耐受,并且p38 MAPK和ERK在其中发挥了重要的神经保护作用。本研究旨在探讨自由基是否参与LIP诱导的大鼠脑缺血耐受和p38 MAPK和ERK表达的上调。方法:128只永久凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠,随机分为假手术(sham)组(n=16)、全脑缺血(cerebral ischemia,CI)组(n=16)、LIP+CI组(n=16)、DMTU(自由基清除剂)+LIP+CI组(n=64)和DMTU+sham组(n=16)。各组6只大鼠于末次手术后7 d取材,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡(delayed neuronal death,DND)情况;另外10只大鼠应用免疫组织化学和Western blot观察海马CA1区p38 MAPK和ERK的表达。结果:致死性全脑缺血引起大鼠海马CA1区出现明显的DND。然而,LIP明显逆转了上述损伤性变化:与CI组比较,CA1区组织学分级降低、神经元密度增加(P<0.01);此外,与CI组比较,海马CA1区p38 MAPK和ERK的表达明显上调(P<0.01)。与LIP+CI组相比,LIP前经股静脉给予自由基清除剂DMTU,可部分逆转LIP的脑保护作用,也可部分阻断LIP对脑缺血大鼠海马CA1区p38 MAPK和ERK表达的上调作用(P<0.01)。结论:自由基参与了LIP诱导的大鼠脑保护作用和p38 MAPK和ERK表达的上调。
关键词
自由基
肢体缺血预处理
脑缺血耐受
p38
MAPK信号通路
ERK信号通路
Keywords
free radicals
limb ischemic preconditioning
cerebral ischemic tolerance
p38 MAPK signaling pathway
ERK signaling pathway
分类号
R743 [医药卫生—神经病学与精神病学]
R363 [医药卫生—病理学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
大蒜素抑制脑缺血-再灌注诱导的海马神经元凋亡及其机制初探
任丽丽
李清君
李文斌
郭新华
刘凌云
赵宏岗
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005
12
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下载PDF
职称材料
2
自由基在肢体缺血预处理诱导的大鼠脑缺血耐受中的作用
冯荣芳
袁强
张晓
李淑琴
孙晓彩
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023
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