病理生理学网络互动辅助教学平台建设与思考

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作者 羡晓辉 张敏 李文斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1905-1905,共1页

病理生理学是基础医学与临床医学之间的桥梁学科,主要从功能和代谢的角度研究疾病发生、发展规律及其机制,医学生在本学科的学习中第一次系统地接受各种疾病的知识。目前病理生理学教学模式主要为传统的讲授加入影音、图片、动画的多媒... 病理生理学是基础医学与临床医学之间的桥梁学科,主要从功能和代谢的角度研究疾病发生、发展规律及其机制,医学生在本学科的学习中第一次系统地接受各种疾病的知识。目前病理生理学教学模式主要为传统的讲授加入影音、图片、动画的多媒体课堂教学模式。这种教学模式主要是教师的单方面向同学灌输信息,缺乏有效的互动交流。为增强师生间的互动,我教研室进行了网络互动辅助教学平台的建设,搭建了教研室门户网站和学习论坛并不断完善应用,使教学过程信息化、学生学习自主化、学生眼界开阔化、师生交流互动化、教学方式多元化,为师生之间搭建了有效沟通的桥梁,在很大程度上提高了教学质量和教学效率。但随着教学平台的应用,一些问题逐渐凸显,如校园网络环境建设、师生教学理念更新、教学内容的更新及趣味化、网络发展的学科局限性与多学科综合发展的矛盾等问题有待进一步解决。 展开更多

关键词 病理生理学 临床医学 基础医学 疾病发生机制

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过氧亚硝基阴离子的细胞代谢及病理损伤作用 被引量：44

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作者 凌亦凌 黄善生 谷振勇 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期71-73,共3页

过氧亚硝基阴离子（ＯＮＯＯ－）是ＮＯ和Ｏ２－·结合或进一步反应生成的。新近研究发现ＯＮＯＯ－是ＮＯ产生病理损伤作用的主要环节。ＯＮＯＯ－可使酶氧化失活，可导致脂质过氧化，与核酸作用引起ＤＮＡ裂解，作用于线粒体使能... 过氧亚硝基阴离子（ＯＮＯＯ－）是ＮＯ和Ｏ２－·结合或进一步反应生成的。新近研究发现ＯＮＯＯ－是ＮＯ产生病理损伤作用的主要环节。ＯＮＯＯ－可使酶氧化失活，可导致脂质过氧化，与核酸作用引起ＤＮＡ裂解，作用于线粒体使能量生成障碍。ＯＮＯＯ－是某些疾病情况下导致细胞损伤、能量耗竭和细胞死亡的重要因素。有关ＯＮＯＯ－生成和代谢及其病理损伤作用的研究，已引起广泛关注。 展开更多

关键词 过氧亚硝基阴离子 一氧化氮 细胞代谢 病理损伤

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八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导大鼠肺组织NF-κB活性增高的抑制作用 被引量：26

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作者 丛斌 凌亦凌 +2 位作者 谷振勇 王俊霞 姚玉霞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期615-618,I001,共5页

目的与方法 :为探讨八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)防治内毒素引起急性肺损伤的分子作用机理 ,用电泳迁移率变动分析技术 (EMSA) ,观察CCK - 8对脂多糖 (LPS)诱导核转录因子κB(NF -κB)活性变化的影响 ,用光密度扫描电泳谱带峰面积积分值表... 目的与方法 :为探讨八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)防治内毒素引起急性肺损伤的分子作用机理 ,用电泳迁移率变动分析技术 (EMSA) ,观察CCK - 8对脂多糖 (LPS)诱导核转录因子κB(NF -κB)活性变化的影响 ,用光密度扫描电泳谱带峰面积积分值表示NF -κB活性 ,观察肺组织的病理学变化。结果 :LPS入血可以明显引起大鼠肺组织的NF -κB活性 16 39 92± 198 6 3(P <0 0 1) ,显著高于对照组 (5 93 5 6± 89 34) ,此作用为预先静脉注入CCK - 8部分逆转 ,NF -κB活性低至 82 3 91± 97 32 (P <0 0 1) ,CCK - 8可减轻LPS引起的肺组织病理学变化。结论 :CCK -8对LPS激活肺组织NF 展开更多

关键词 NF-KAPPAB 脂多糖类 急性肺损伤 电泳迁移率变动分析技术 八肽胆囊收缩

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CCK-8抑制LPS作用下大鼠肺间质巨噬细胞NF-κB活性的cAMP-PKA通路研究 被引量：21

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作者 高维娟 许顺江 +5 位作者 丛斌 李淑瑾 马春玲 徐锦荣 姚玉霞 谷振勇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1891-1895,共5页

目的:用cAMP激动剂forskolin和PKA抑制剂H-89,探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)抑制LPS作用下大鼠肺间质巨噬细胞(PIM s)核因子-κB(NF-κB)活性的cAMP-PKA信号通路机制。方法:分离纯化大鼠PIM s。用电泳迁移率改变分析(EMSA)法检测大鼠PIM s... 目的:用cAMP激动剂forskolin和PKA抑制剂H-89,探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)抑制LPS作用下大鼠肺间质巨噬细胞(PIM s)核因子-κB(NF-κB)活性的cAMP-PKA信号通路机制。方法:分离纯化大鼠PIM s。用电泳迁移率改变分析(EMSA)法检测大鼠PIM s中NF-κB活性,用W estern b lotting分析IκB-α蛋白水平。结果:正常对照组大鼠PIM s核内未检测到与特异性寡核苷酸探针相结合的NF-κB,LPS组细胞内NF-κB活性明显高于正常对照组(P<0.01),胞浆中IκB-α水平显著低于正常对照组(P<0.01)。CCK组和Fsk组细胞内NF-κB活性和胞浆中IκB-α含量均无明显差异(P>0.05)。CCK+LPS组和Fsk+LPS组,细胞内NF-κB活性均低于LPS组(P<0.05),IκB-α含量均高于LPS组(P<0.01)。LPS+CCK+H-89组NF-κB活性高于CCK+LPS组(P<0.01),而IκB-α蛋白水平低于CCK+LPS组(P<0.01)。结论:cAMP-PKA信号通路的活化可抑制LPS诱导的大鼠PIM s细胞内NF-κB活性升高和IκB-α蛋白水平的降低,CCK-8的抗炎作用是通过激活cAMP-PKA信号通路进而抑制NF-κB活性来实现的。 展开更多

关键词 环AMP依赖性蛋白激酶类 胆囊收缩素 巨噬细胞 肺间质 NF-ΚB 脂多糖类

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IL-10抗内毒素气管内滴注致急性肺损伤作用的实验研究 被引量：24

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作者 张君岚 刘艳梅 +2 位作者 王殿华 凌亦凌 黄善生 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期324-326,I002,共3页

目的：探讨中性粒细胞（ＰＭＮ）在急性肺损伤（ＡＬＩ）发生中的作用及ＩＬ－１０对ＡＬＩ的拮抗作用。方法：用 ＬＰＳ（１００ μｇ／只）或 ＬＰＳ＋ ＩＬ－１０（１μｇ／只）向ＳＤ大鼠气管内滴注复制ＡＬＩ模型，检测支气管肺泡... 目的：探讨中性粒细胞（ＰＭＮ）在急性肺损伤（ＡＬＩ）发生中的作用及ＩＬ－１０对ＡＬＩ的拮抗作用。方法：用 ＬＰＳ（１００ μｇ／只）或 ＬＰＳ＋ ＩＬ－１０（１μｇ／只）向ＳＤ大鼠气管内滴注复制ＡＬＩ模型，检测支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＰＭＮ数目、蛋白质及丙二醛（ＭＤＡ）含量，并进行组织学观察。结果：ＬＰＳ气管内滴注可引起ＢＡＬＦ中ＰＭＮ数目明显增加，伴有蛋白质及 ＭＤＡ含量的增高，光镜观察显示肺组织间隙弥漫性炎细胞浸润。 ＬＰＳ＋ＩＬ－１０组则ＢＡＬＦ中ＰＭＮ数目、蛋白质及ＭＤＡ含量显著低于ＬＰＳ组，肺组织中ＰＭＮ浸润程度也明显轻。结论：ＰＭＮ在ＡＬＩ发病中具有重要作用。ＩＬ－１０能够拮抗ＬＰＳ所致ＡＬＩ的发生。 展开更多

关键词 急性肺损伤 IL-10 中性粒细胞 ALI

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CCK-8对大鼠肺间质巨噬细胞cAMP-PKA信号通路的激活作用 被引量：10

6

作者 高维娟 许顺江 +2 位作者 丛斌 李淑瑾 马春玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期321-326,共6页

目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对大鼠肺间质巨噬细胞(PIMs)cAMP-PKA信号通路的激活作用。方法分离纯化大鼠PIMs,采用放射免疫分析法测定细胞内cAMP含量,放射激酶法测定PKA活性,受体拮抗剂的IC50值由对数-几率单位法求得。结果正常对照... 目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对大鼠肺间质巨噬细胞(PIMs)cAMP-PKA信号通路的激活作用。方法分离纯化大鼠PIMs,采用放射免疫分析法测定细胞内cAMP含量,放射激酶法测定PKA活性,受体拮抗剂的IC50值由对数-几率单位法求得。结果正常对照组大鼠静息状态下PIMscAMP含量和PKA活性分别为(2.04±0.13)nmol·g-1和(118.3±11.2)nmol·min-1·g-1。低浓度CCK-8[(10-12～10-10)mol·L-1]对细胞内cAMP含量和PKA活性没有影响(与正常对照组比较:P>0.05);高浓度CCK-8[(10-9～10-5)mol.L-1]可明显提高细胞内cAMP含量和PKA活性(与正常对照组比较:P<0.05)。10mg·L-1脂多糖(LPS)刺激大鼠PIMs,可明提高细胞内cAMP含量和PKA活性,分别为(5.15±0.12)nmol·g-1和(188.6±13.5)nmol·min-1·g-1。不同浓度的CCK-8与LPS共同孵育PIMs,细胞内cAMP含量和PKA活性的变化趋势与CCK-8作用于静息状态下大鼠PIMs的变化趋势完全相同。CCK受体拮抗剂丙谷胺、CR-1409、CR-2945可呈剂量依赖性地抑制CCK导致的cAMP含量的升高,它们的IC50值分别为(0.5×10-6、4.1×10-6、7.2×10-4)mol·L-1。丙谷胺、CR-1409、CR-2945也可明显减弱CCK-8所导致的PKA活性的升高;其中,丙谷胺的抑制作用最强,CR-1409次之,CR-2945的抑制作用最小。结论CCK-8可剂量依赖性地激活静息状态和LPS诱导的大鼠PIMscAMP-PKA信号转导途径,这可能是CCK抗炎作用的分子机制之一。CCK激活cAMP-PKA通路是通过CCK受体来实现的,且CCK-AR的作用比CCK-BR的作用更为明显。 展开更多

关键词 八肽胆囊收缩素 肺间质巨噬细胞 脂多糖 蛋白激 酶A 受体

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中枢八肽胆囊收缩素对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤的影响 被引量：12

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作者 杨世方 凌亦凌 +2 位作者 凌毅群 段国辰 王建钦 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期472-476,共5页

目的 :探讨八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对局部脑缺血 /再灌注损伤的影响及其可能机制。方法 :采用线栓法大鼠局部脑缺血再灌注模型 ,观察侧脑室 (icv)注射CCK - 8或其受体拮抗剂 -丙谷胺对脑缺血 1h再灌注 2 4h大鼠脑梗死体积、局部脑血流... 目的 :探讨八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对局部脑缺血 /再灌注损伤的影响及其可能机制。方法 :采用线栓法大鼠局部脑缺血再灌注模型 ,观察侧脑室 (icv)注射CCK - 8或其受体拮抗剂 -丙谷胺对脑缺血 1h再灌注 2 4h大鼠脑梗死体积、局部脑血流量 (rCBF)、不同脑区一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量的影响。结果 :( 1)脑缺血前给予不同剂量的CCK - 8均可缩小脑梗死体积 ,但只有CCK - 8剂量为 1 0 μg、2 0 μg时这种差别才有显著性 (均P <0 0 5 )。预先给予丙谷胺可完全拮抗CCK - 8的作用 ;单纯给予丙谷胺可加重脑缺血损伤。 ( 2 )CCK - 8可显著抑制脑缺血 /再灌注损伤引起的梗死区、半暗区NO水平的升高 ;抑制梗死区MDA含量的增加 (P <0 0 5 ) ;再灌注 2 4h时 ,CCK - 8组rCBF显著高于正常值 (P <0 0 5 )。结论 :中枢内、外源性CCK - 8均具有减轻局部脑缺血 /再灌注损伤的作用 ,其机制可能和抑制脑缺血或再灌注时的自由基损伤及增加rCBF有关。 展开更多

关键词 八肽胆囊收缩素 大鼠 局部脑缺血 再灌注损伤 -氧化氮 丙二醛 脑血流量

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PKC抑制剂灯盏花素乙对甲醛炎性痛大鼠脊髓NOS表达及NO含量的影响 被引量：15

8

作者 郭新华 李清君 +2 位作者 李文斌 任丽丽 刘凌云 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期532-536,共5页

目的:观察蛋白激酶C(PKC)选择性抑制剂灯盏花素乙(CH)对甲醛炎性痛时大鼠自发痛反应、脊髓一氧化氮合酶(NOS)表达和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨炎性痛时脊髓内NO产生是否受PKC调控。方法:采用右后掌足底注射甲醛复制炎性痛模型;计数缩... 目的:观察蛋白激酶C(PKC)选择性抑制剂灯盏花素乙(CH)对甲醛炎性痛时大鼠自发痛反应、脊髓一氧化氮合酶(NOS)表达和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨炎性痛时脊髓内NO产生是否受PKC调控。方法:采用右后掌足底注射甲醛复制炎性痛模型;计数缩足反射次数反映自发痛程度;应用NADPH-d组织化学法测定脊髓NOS表达;硝酸/亚硝酸还原法测定脊髓腰膨大部位NO2-/NO3-含量。结果:甲醛炎性痛大鼠L5脊髓后角浅层和中央管周围灰质NADPH-d阳性细胞的数目、阳性细胞胞体及纤维的染色深度均明显大于正常对照组,脊髓腰膨大部位NO2-/NO3-含量明显增高。预先鞘内给予CH,可明显抑制甲醛炎性痛诱导的大鼠第二相自发痛反应以及脊髓NOS表达和NO2-/NO3-的含量。结论:炎性痛时,脊髓伤害性感受神经元内PKC激活可以促进NOS表达和NO的产生。 展开更多

关键词 蛋白激酶C 一氧化氮 灯盏花素乙 甲醛 疼痛 脊髓

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内源性H_2S对LPS所致大鼠急性肺损伤时肺动脉高压的影响及其与一氧化氮的相互作用 被引量：18

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作者 周晓红 韦鹏 +3 位作者 凌毅群 戴鸿雁 黄新莉 凌亦凌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期715-721,共7页

目的:探讨硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤时肺动脉高压(PAH)的影响及H2S/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系在其发生机制中的相互作用。方法:将72只大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、LPS组、LPS+... 目的:探讨硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤时肺动脉高压(PAH)的影响及H2S/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系在其发生机制中的相互作用。方法:将72只大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、LPS组、LPS+L-NAME组、LPS+PPG组,检测给药后2、4、6、8h的平均肺动脉压(mPAP),以及4、8h血浆H2S、NO含量和iNOS、cNOS活性、肺组织NO含量和iNOS、cNOS、CSE活性,免疫组化法测定肺组织iNOS蛋白表达,并结合肺光镜形态等指标综合评价肺损伤程度。结果:LPS组各时点的mPAP显著高于对照组,给药后4、8h,NO含量、iNOS活性和蛋白表达升高,cNOS活性及H2S含量、CSE活性降低,肺组织损伤较重。预先给予L-NAME可减轻LPS所致上述指标的改变。而预先给予PPG可加重LPS所致肺损伤,但对cNOS活性无明显影响。结论:LPS使内源性H2S减少导致mPAP升高;H2S/CSE体系与NO/NOS体系共同参与LPS所致急性肺损伤时PAH形成的调控机制,在其中呈相互的负性调节作用。 展开更多

关键词 硫化氢 急性肺损伤 肺动脉高压 一氧化氮

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诱导型一氧化氮合酶对肺纤维化形成的促进作用 被引量：19

10

作者 陈晓玲 李英敏 +2 位作者 黄善生 王殿华 李文斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第10期1251-1253,T005,共4页

目的 :研究纤维化肺内诱导型一氧化氮合酶上调及其与肺纤维化形成的关系。方法 :气管内滴注平阳霉素 (BLMA55mL/kg) ,观察注后 7、14、30d肺组织诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)阳性细胞数和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的变化 ;用氨基胍 (AG)阻断iNOS合... 目的 :研究纤维化肺内诱导型一氧化氮合酶上调及其与肺纤维化形成的关系。方法 :气管内滴注平阳霉素 (BLMA55mL/kg) ,观察注后 7、14、30d肺组织诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)阳性细胞数和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的变化 ;用氨基胍 (AG)阻断iNOS合成NO后 ,观察出肺血中NO-2 /NO-3 和肺组织中羟脯氨酸含量以及肺组织形态结构的变化。结果 :①注BLMA57d、14d和 30d组大鼠肺间质iNOS阳性细胞数明显多于对照组 (P <0 .0 1) ,并且 ,BLMA57d组和BLMA514d组还多于BLMA530d组 (P <0 .0 1)。BLMA514d和 30d组大鼠肺间质胶原纤维的出现多于对照组 ,BLMA514d组以Ⅲ型胶原纤维增多为主 ,BLMA530d组以Ⅰ型胶原纤维增多为主。②AG缓解出肺血NO-2 /NO-3和肺组织中羟脯氨酸含量的升高 ;AG还阻止肺间质或纤维细胞和巨噬细胞的增多。结论 :在肺纤维化形成过程中 ,肺内iNOS上调 ,大量生成NO ,有促肺纤维化的作用。 展开更多

关键词 肺纤维化 一氧化氮合酶 免疫组织化学 大鼠

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多肽胰岛素正常转运经淋巴而非门脉途径:IGMEI胰组织注射SEM观察 被引量：9

11

作者 王保芝 王学礼 +3 位作者 王建钦 王丽 李向印 樊宇兵 《电子显微学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期189-192,共4页

探讨胰岛素等多肽激素在细胞外的正常转运途径或规律。对免疫金标记外源性胰岛素(IGMEI)注射的大鼠胰组织冷冻切片 ,进行了二次电子和背散射电子图像 (SEI BEI)的扫描电镜(SEM)示踪性观察。SEM观察SEI显示胰腺小叶和小叶间结缔组织 ,血... 探讨胰岛素等多肽激素在细胞外的正常转运途径或规律。对免疫金标记外源性胰岛素(IGMEI)注射的大鼠胰组织冷冻切片 ,进行了二次电子和背散射电子图像 (SEI BEI)的扫描电镜(SEM)示踪性观察。SEM观察SEI显示胰腺小叶和小叶间结缔组织 ,血管和淋巴管 ,胰腺导管和胰岛的结构特点清晰可见。根据管腔内是否存在红细胞和内皮细胞的结构特点 ,可以区别血管或淋巴管。SEM观察BEI表明 ,较强的背散射电子出现在胰结缔组织间隙、淋巴管或毛细淋巴管内 ;然而 ,胰的血管或毛细血管内 ,无标记金颗粒的背散射电子或BEI微弱。结果提示 ,注射或释放入胰组织液中的胰岛素等多肽激素或分泌颗粒 ,其正常转运途径或规律 。 展开更多

关键词 多肽胰岛素 细胞外转运 血管 淋巴管 SEM 胰腺 IGMEI 胰组织注射

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脂多糖对大鼠肺间质巨噬细胞CCK受体mRNA表达的影响 被引量：5

12

作者 许顺江 高维娟 +2 位作者 姚玉霞 谷振勇 丛斌 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1208-1211,共4页

目的:探讨胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)受体CCK—AR及CCK—BR mRNA在大鼠肺间质巨噬细胞(PIMs)内的表达及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对其表达的影响。方法:用酶消化法结合肺泡灌洗和肺循环灌洗技术分离纯化大鼠PIMs,用LPS(10 m... 目的:探讨胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)受体CCK—AR及CCK—BR mRNA在大鼠肺间质巨噬细胞(PIMs)内的表达及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对其表达的影响。方法:用酶消化法结合肺泡灌洗和肺循环灌洗技术分离纯化大鼠PIMs,用LPS(10 mg/L)孵育PIMs 0.5-12 h。采用RT-PCR及Southern印迹技术观察CCK受体在大鼠PIMs内的表达亚型及LPS对其表达的影响。结果:经RT—PCR检测显示。CCK—AR和CCK—BR mRNA在大鼠PIMs均有表达,CCK—ARmRNA RT—PCR扩增产物为1.37 kb,CCK—BR mRNA RT—PCR扩增产物为480 bp。CCK—BR mRNA的相对表达量高于CCK—AR;LPS作用2 h可明显诱导2种CCK受体mRNA表达上调,至12 h仍维持较高水平。用γ-32P—ATP标记的两种特异性探针分别对CCK—AR和CCK—BR mRNA RT—PCR扩增产物进行Southern分子杂交,结果均有特异性杂交带出现。结论:肺间质巨噬细胞有CCK—AR和CCK—BR mRNA表达,LPS可诱导2种CCK受体mRNA表达上调。 展开更多

关键词 脂多糖 大鼠 肺间质巨噬细胞 CCK受体 MRNA表达 胆囊收缩素 抗炎作用

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CCK-8抗炎作用中DAG-PKC信号通路对cAMP-PKA信号通路的影响 被引量：7

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作者 高维娟 许顺江 +2 位作者 丛斌 李淑瑾 马春玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1156-1160,共5页

目的探讨CCK-8抗炎作用中DAG-PKC信号通路对cAMP-PKA信号通路的影响。方法分离纯化大鼠PIMs,分别用LPS、CCK、LPS+CCK、PMA、SC-3088、LPS+PMA、LPS+SC-3088、CCK+PMA、CCK+SC-3088、LPS+CCK+PMA、LPS+CCK+SC-3088孵育一定时间,采用125I... 目的探讨CCK-8抗炎作用中DAG-PKC信号通路对cAMP-PKA信号通路的影响。方法分离纯化大鼠PIMs,分别用LPS、CCK、LPS+CCK、PMA、SC-3088、LPS+PMA、LPS+SC-3088、CCK+PMA、CCK+SC-3088、LPS+CCK+PMA、LPS+CCK+SC-3088孵育一定时间,采用125I-cAMP放射免疫分析法测定细胞内cAMP含量,用放射激酶法测定PKA活性。结果单独应用PMA和SC-3088孵育大鼠PIMs,细胞内cAMP含量和PKA活性与正常对照组相比无明显变化(P>0.05)。PMA可升高LPS作用下的细胞内cAMP含量和PKA活性(P<0.01),SC-3088则可使LPS作用下的细胞内cAMP含量和PKA活性降低(P<0.01)。分别应用PMA、SC-3088与CCK共同孵育,则CCK+PMA组细胞内cAMP含量和PKA活性高于单独应用CCK组(P<0.01),CCK+SC-3088组则降低(P<0.01)。与LPS+CCK组相比,PMA+LPS+CCK组细胞内cAMP含量和PKA活性升高(P<0.01),而SC-3088+LPS+CCK组细胞内cAMP含量和PKA活性降低(P<0.01)。结论在LPS诱导的大鼠PIMs,CCK-8可通过激活cAMP-PKA信号通路发挥抗炎作用;DAG-PKC信号通路的活化对cAMP-PKA信号通路有正性调节作用。 展开更多

关键词 八肽胆囊收缩素 肺间质巨噬细胞 脂多糖 DAG—PKC信号通路 cAMP-PKA信号通路

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八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导离体兔胸主动脉反应性改变的影响 被引量：7

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作者 李淑瑾 凌亦凌 +4 位作者 王殿华 谷振勇 孟爱宏 朱铁年 贺颖 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1060-1063,共4页

目的和方法 :应用离体血管环张力测定技术 ,观察八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对脂多糖 (LPS)诱导兔离体胸主动脉反应性变化的影响。在扫描电镜下观察内皮细胞超微结构的变化 ,以探讨CCK - 8抗内毒素休克作用的可能机制。结果 :LPS(10 0mg/L... 目的和方法 :应用离体血管环张力测定技术 ,观察八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对脂多糖 (LPS)诱导兔离体胸主动脉反应性变化的影响。在扫描电镜下观察内皮细胞超微结构的变化 ,以探讨CCK - 8抗内毒素休克作用的可能机制。结果 :LPS(10 0mg/L)孵育后的胸主动脉环对乙酰胆碱 (ACh )的内皮依赖性舒张反应降低 ,且呈时间依赖性 ;对苯肾上腺素 (PE)的收缩反应降低 ;孵育 7h血管内皮细胞结构损伤 ;CCK - 8(1mg/L)可减轻LPS的损伤效应 ;CCK - 8(1mg/L)单独孵育对胸主动脉的舒缩反应及内皮细胞的超微结构无明显影响。结论 :CCK - 8能减轻LPS诱导兔离体胸主动脉反应性的异常改变 ,这可能是CCK - 8抗内毒素休克作用的机制之一。 展开更多

关键词 缩胆囊素 脂多糖类 胸主动脉 血管内皮 八肽胆囊收缩素 兔 离体血管环张力测定

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百令胶囊对慢性阻塞性肺病患者血清细胞因子与肺功能的影响 被引量：9

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作者 刘笑然 丁春华 +2 位作者 朱宝玉 叶琳 马兰 《海南医学院学报》 CAS 2006年第1期34-37,共4页

目的:探讨百令胶囊对稳定期慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血清TNF-α、IL-8、GM-CSF水平及FVC、FEV1、FEV1/FVC的影响。方法:对照组、患病组行肺功能中FVC、FEV1检测(包括支气管扩张试验)。采用ELIS... 目的:探讨百令胶囊对稳定期慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血清TNF-α、IL-8、GM-CSF水平及FVC、FEV1、FEV1/FVC的影响。方法:对照组、患病组行肺功能中FVC、FEV1检测(包括支气管扩张试验)。采用ELISA方法测定各组血清中TNF-α、IL-8、GM-CSF水平。用纤维支气管镜取患病组肺组织,在光镜下观察。治疗组口服百令胶囊30d后用同样的方法测定上述指标。结果:患病组血清TNF-α、IL-8、GM-CSF的水平较对照组高,患病Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组随分级的增加而增高(P<0.05)。Ⅲ组患者细胞因子水平最高,分别是(28.46±9.47)pg/mL、(100.37±4.90)pg/mL、(146.00±18.85)pg/mL。治疗后TNF-α、IL-8、GM-CSF在血清水平明显下降(P<0.05),而FVC、FEV1及FVE1/FVC在治疗后有明显的升高(P<0.05)。光镜下观察治疗前后肺组织纤维增生无明显改变。结论:慢性阻塞性肺病患者血清中的细胞因子水平高于健康对照组,在不同级别存在差异(P<0.05),分级越高因子水平越高。百令胶囊可降低COPD血清中增高的细胞因子水平,进而改善COPD患者的肺功能。 展开更多

关键词 肺疾病 阻塞性 呼吸功能试验 肿瘤坏死因子-α 白介素-8 粒-巨细胞集落刺激因子

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大鼠肢体缺血-再灌注后肾内HO-1表达的变化及意义 被引量：7

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作者 史中立 凌亦凌 +2 位作者 姚玉霞 周君琳 张爱子 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期371-374,共4页

目的:观察肢体缺血-再灌注(I-R)后肾组织内诱导型血红素氧合酶(HO-1)表达的变化及意义。方法:夹闭大鼠双侧股动脉根部4h、开放2-24h复制肢体I-R模型。反转录-多聚酶链反应检测肾内HO-1 mR-NA表达的变化;免疫组化染色法标记HO-1蛋白的组... 目的:观察肢体缺血-再灌注(I-R)后肾组织内诱导型血红素氧合酶(HO-1)表达的变化及意义。方法:夹闭大鼠双侧股动脉根部4h、开放2-24h复制肢体I-R模型。反转录-多聚酶链反应检测肾内HO-1 mR-NA表达的变化;免疫组化染色法标记HO-1蛋白的组织分布;用锌原卟啉抑制HO-1活性后,光镜观察肾组织的病理变化。结果:肢体I-R后肾组织HO-1mRNA表达水平明显高于各对照组,再灌注18h表达至峰值,再灌至24h仍显著高于各对照组(P<0.01);肢体I-R组近曲小管、髓袢粗段小管上皮细胞内出现密集的颗粒状HO-1免疫阳性产物;抑制HO-1活性使肢体I-R所引发的肾组织损伤明显加重。结论:肢体I-R后肾小管上皮细胞HO-1基因表达上调,所诱生的HO-1对肾组织具有保护效应。 展开更多

关键词 肾 四肢 缺血 再灌注损伤 血红素氧合酶

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内源性H_2S在CCK-8减轻脂多糖所致急性肺损伤中的作用 被引量：7

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作者 田凤军 凌亦凌 +2 位作者 黄新莉 韦鹏 周晓红 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期761-766,共6页

目的:探讨内源性硫化氢(H2S)在八肽胆囊收缩素(CCK-8)减轻脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:将84只SD大鼠随机分为正常对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI)、NaHS(H2S供体)+LPS组、炔丙基甘氨酸[胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)... 目的:探讨内源性硫化氢(H2S)在八肽胆囊收缩素(CCK-8)减轻脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:将84只SD大鼠随机分为正常对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI)、NaHS(H2S供体)+LPS组、炔丙基甘氨酸[胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)抑制剂,PPG]+LPS组、CCK-8+LPS组、PPG+CCK-8+LPS组和CCK-8组。给药后分别于4 h和8 h处死动物,测定肺湿/干比值;光镜观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S含量,肺组织MDA含量、MPO活性和CSE活性;放免法检测肺组织P-selectin含量;RT-PCR检测肺组织CSE mRNA的表达;并行支气管肺泡灌洗,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量。结果:气管内滴注LPS可引起肺组织明显的形态学改变;肺湿/干比值、BALF中蛋白含量及肺组织MDA、MPO活性和P-selectin水平增高;血浆H2S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达下降。预先给予NaHS或CCK-8可显著减轻LPS所致的上述改变,且血浆H2S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达高于相应的LPS组;预先给予PPG可加重LPS所致的肺损伤,而血浆H2S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达分别低于相应的LPS组和CCK-8+LPS组。结论:CCK-8可通过内源性H2S介导的抗氧化、抑制PMN黏附聚集等效应发挥减轻LPS所致肺损伤的作用。 展开更多

关键词 急性肺损伤 胆囊收缩素 硫化氢 脂多糖类

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大蒜新素对脑缺血再灌注大鼠海马的保护作用及对P53蛋白表达的影响 被引量：7

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作者 郭莉华 李清君 +3 位作者 胡玉燕 褚赛纯 李文斌 张景坤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期264-267,共4页

目的:观察大蒜新素对脑缺血再灌注大鼠海马神经元的保护作用及对海马P53蛋白表达的影响。方法:采用大鼠全脑缺血模型(4VO法),大蒜新素10、20和30mg/kg分两次于缺血前30min和再灌注10min时经尾静脉注入,每次注射总量的1/2。再灌注24h时... 目的:观察大蒜新素对脑缺血再灌注大鼠海马神经元的保护作用及对海马P53蛋白表达的影响。方法:采用大鼠全脑缺血模型(4VO法),大蒜新素10、20和30mg/kg分两次于缺血前30min和再灌注10min时经尾静脉注入,每次注射总量的1/2。再灌注24h时取大鼠海马,甲苯胺蓝染色观察海马CA1区神经元的形态学改变,流式细胞技术检测海马神经元凋亡率,免疫组织化学方法检测海马CA1区P53蛋白的表达。结果:与sham组比较,大鼠全脑缺血10min再灌注24h时,海马CA1区部分神经元死亡,存活神经元数目明显减少,海马神经元凋亡率明显增高,P53蛋白表达增多。静脉给予大蒜新素可使缺血再灌注大鼠海马组织损伤程度减轻,存活神经元数目增加,神经元凋亡率降低,P53蛋白表达减少。结论:大蒜新素对脑缺血再灌注大鼠海马神经元具有保护作用,通过下调P53蛋白的表达而抑制神经元凋亡可能是其发挥保护作用的重要机制之一。 展开更多

关键词 大蒜新素 脑缺血 海马 蛋白质P53 神经元凋亡

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CCK-8对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖的影响 被引量：5

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作者 韩冬艳 丛斌 +3 位作者 徐锦荣 李淑瑾 马春玲 倪志宇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期1075-1078,共4页

目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞增殖的影响及相关机制。方法应用噻唑蓝(MTT)比色法检测CCK-8对IL-1β诱导RSC-364细胞增殖的影响;应用Westernblot检测CCK-8对IL-1β诱导RSC-364细胞p38MAPK磷酸化的影响。结果CC... 目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞增殖的影响及相关机制。方法应用噻唑蓝(MTT)比色法检测CCK-8对IL-1β诱导RSC-364细胞增殖的影响;应用Westernblot检测CCK-8对IL-1β诱导RSC-364细胞p38MAPK磷酸化的影响。结果CCK-8剂量依赖性(10-12、10-10、10-8、10-6mol.L-1)抑制IL-1β诱导的RSC-364细胞增殖;CCK-8剂量依赖性(10-10、10-8、10-6mol.L-1)抑制了IL-1β诱导的RSC-364细胞p38MAPK的磷酸化;且CCK-8A、B受体拮抗剂CR1409或CR2945均减弱了CCK-8的抑制效应。结论CCK-8剂量依赖性抑制了IL-1β诱导的RSC-364细胞增殖,该作用由CCK-AR和CCK-BR介导,并可能通过抑制p38MAPK磷酸化而实现的。 展开更多

关键词 类风湿性关节炎 滑膜细胞 白细胞介素-1Β CCK-8

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大鼠肢体缺血-再灌注后肾脏iNOS表达的变化及意义 被引量：5

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作者 史中立 凌亦凌 +2 位作者 姚玉霞 周君琳 张爱子 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期242-246,共5页

目的 :探讨大鼠肢体缺血 -再灌注 (I-R)致肾脏损伤时肾内iNOS表达的变化及意义。方法 :夹闭、再开放大鼠双侧股动脉 ,复制肢体I-R模型。RT -PCR检测肾组织iNOSmRNA表达的变化 ;免疫组化染色法观察iNOS蛋白及硝基酪氨酸 (NT)在肾内的生... 目的 :探讨大鼠肢体缺血 -再灌注 (I-R)致肾脏损伤时肾内iNOS表达的变化及意义。方法 :夹闭、再开放大鼠双侧股动脉 ,复制肢体I-R模型。RT -PCR检测肾组织iNOSmRNA表达的变化 ;免疫组化染色法观察iNOS蛋白及硝基酪氨酸 (NT)在肾内的生成及分布 ;比色法测定肾组织MDA含量及SOD活性 ;应用氨基胍抑制大鼠体内iNOS活性后观察其肾组织的病理学变化。结果 :肢体I -R后肾内iNOSmRNA表达显著高于对照组 (P <0 0 1) ,肾小管上皮细胞内出现大量iNOS及NT阳性产物 ;肢体I-R后肾组织MDA含量显著升高 ,SOD活性显著降低 (P <0 0 1) ;应用氨基胍后肾组织损伤减轻。结论 :肢体I -R后肾内iNOS表达显著上调 ,由其诱生的高浓度NO可能参与介导了肾脏损伤。 展开更多

关键词 肾 四肢 缺血 再灌注损伤 一氧化氮合酶

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