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不同家族热休克蛋白的生理功能及病理意义 被引量：11
1
作者 张君岚 黄善生 凌亦凌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第5期549-549,共1页
当细胞处于高温（４０～４３℃）、严重缺氧、缺血、内毒素作用及紫外线照射等应激刺激时，可以激活“应激蛋白”（ｓｔｒｅｓｐｒｏｔｅｉｎ，ＳＰ）或“热休克蛋白”（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ，ＨＳＰ）的合成。它能够... 当细胞处于高温（４０～４３℃）、严重缺氧、缺血、内毒素作用及紫外线照射等应激刺激时，可以激活“应激蛋白”（ｓｔｒｅｓｐｒｏｔｅｉｎ，ＳＰ）或“热休克蛋白”（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ，ＨＳＰ）的合成。它能够快速、短暂调整应激过程中细胞存活机... 展开更多
关键词 热休克蛋白 HSPS 生理功能 病理意义
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八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导离体兔肺动脉反应性变化的影响 被引量：27
2
作者 谷振勇 凌亦凌 +2 位作者 孟爱宏 丛斌 黄善生 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第6期484-487,共4页
目的与方法：为探讨胆囊收缩素（ＣＣＫ）缓解内毒素休克时肺动脉压增高的作用机制，应用离体血管环技术观察ＣＣＫ对内毒素主要成分脂多糖（ＬＰＳ）诱导兔肺动脉反应性变化的影响。结果：ＬＰＳ（４μｇ／ｍＬ，２ｈ）引起离体肺动脉... 目的与方法：为探讨胆囊收缩素（ＣＣＫ）缓解内毒素休克时肺动脉压增高的作用机制，应用离体血管环技术观察ＣＣＫ对内毒素主要成分脂多糖（ＬＰＳ）诱导兔肺动脉反应性变化的影响。结果：ＬＰＳ（４μｇ／ｍＬ，２ｈ）引起离体肺动脉对α受体激动剂苯肾上腺素（ＰＥ）的收缩反应增强，降低对乙酰胆碱（ＡＣｈ）介导的内皮依赖性舒张反应；ＣＣＫ－８（０１μｇ／ｍＬ和０５μｇ／ｍＬ）逆转了ＬＰＳ的上述作用；ＣＣＫ－８（０５μｇ／ｍＬ，２ｈ）本身对正常肺动脉舒缩反应无明显影响。结论：ＣＣＫ通过保护肺内皮细胞、增强肺动脉内皮依赖性舒张反应而拮抗收缩反应，可能是发挥抗肺动脉压增高的机制之一。 展开更多
关键词 肺动脉 脂多糖 兔 内毒素休克 胆囊收缩素
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大鼠肢体缺血再灌注所致脑损伤及其机制探讨 被引量：23
3
作者 史中立 凌亦凌 +4 位作者 姚玉霞 张爱子 周君琳 谷振勇 黄新莉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期451-454,I001,共5页
目的 :观察肢体缺血 -再灌注对脑的损伤作用 ,并探讨其可能的机制。方法 :SD大鼠随机分为正常(N)、假手术 (S)、后肢单纯缺血 (I)及缺血 -再灌注 (I-R)各时间点组。通过夹闭腹主动脉末端 4h、开放 2 - 2 4h复制I、I-R组模型。光、电镜... 目的 :观察肢体缺血 -再灌注对脑的损伤作用 ,并探讨其可能的机制。方法 :SD大鼠随机分为正常(N)、假手术 (S)、后肢单纯缺血 (I)及缺血 -再灌注 (I-R)各时间点组。通过夹闭腹主动脉末端 4h、开放 2 - 2 4h复制I、I-R组模型。光、电镜观察脑的病理变化 ;反转录多聚酶链反应及免疫组化染色法 ,观察脑组织iNOS表达的变化及过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)的硝基化产物硝基酪氨酸 (NT)的生成与分布 ;比色法测定脑组织MDA含量及SOD活性。结果 :①I-R组脑组织水肿 ,神经元受损较重 ,S、I组未见异常 ;②S、I、I-R组iNOS均有表达 ,I -R 6h表达量最大。I-R组大脑皮质、海马等区可见弥散分布的NT阳性神经元 ;③I -R 6h组MDA含量显著高于N、S、I组 ,SOD活性显著低于这些组 (P <0 0 5 ) ;而N、S、I组之间无显著差别。结论 :肢体I -R能引发脑损伤 ,脑内高表达的iNOS-NO 展开更多
关键词 再灌注损伤 一氧化氮 四肢缺血 颅脑损伤 大鼠
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一氧化氮和过氧亚硝基阴离子在肢体缺血再灌注致肺损伤中的作用 被引量：14
4
作者 周君琳 凌亦凌 +3 位作者 李陈利 谷振勇 史中立 丁春华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期158-160,T001,共4页
目的 :观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中一氧化氮 (NO)及过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)的变化 ,以探讨二者在此种损伤中的作用。方法 :采用夹闭大鼠腹主动脉下段造成双下肢缺血和再灌注后肺损伤模型 ,分别测定假手术组、缺血 4h组、缺... 目的 :观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中一氧化氮 (NO)及过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)的变化 ,以探讨二者在此种损伤中的作用。方法 :采用夹闭大鼠腹主动脉下段造成双下肢缺血和再灌注后肺损伤模型 ,分别测定假手术组、缺血 4h组、缺血 4h再灌注 1h组及再灌注 4h组肺组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)、NO-2 /NO-3含量变化 ;应用免疫组化方法测定上述各组肺组织中诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)及ONOO-体内生成标志物硝基酪氨酸 (NT)的变化。结果 :肢体缺血再灌注后 1h和 4h肺组织中MDA和NO-2 /NO-3的含量显著高于对照组和单纯缺血组 (P <0 .0 5 ) ,而SOD活性则显著低于此两组 (P <0 .0 5 ) ,并出现大量iNOS及NT阳性信号。结论 :肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中有大量NO和ONOO-产生 ,脂质过氧化增强 ,提示ONOO-参与介导此种肺损伤。 展开更多
关键词 一氧化氮 阴离子 四肢 肺 再灌注损伤
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胆囊收缩素对内毒素性休克大鼠SOD、MDA及吞噬细胞发光的影响 被引量：16
5
作者 凌亦凌 黄善生 +2 位作者 张君岚 万梅 郝荣利 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第5期483-486,共4页
以ＳＤ大鼠ＥＳ（内毒素休克，内毒素０．８ｍｇ／１００ｇｂ．ｗ．ｉｖ）为模型，观察了ＣＣＫ－８抗ＥＳ过程中平均动脉血压（ＭＡＰ），血液超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）及吞噬细胞化学发光（ＰＣＬ）... 以ＳＤ大鼠ＥＳ（内毒素休克，内毒素０．８ｍｇ／１００ｇｂ．ｗ．ｉｖ）为模型，观察了ＣＣＫ－８抗ＥＳ过程中平均动脉血压（ＭＡＰ），血液超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）及吞噬细胞化学发光（ＰＣＬ）的变化。实验结果：ＣＣＫ－８可使ＥＳ大鼠ＭＡＰ回升，血浆ＳＯＤ活性升高（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量减少（Ｐ＜０．０５）；吞噬细胞本底发光增强、峰值增高、峰时缩短（Ｐ＜０．０５）。结果表明ＣＣＫ在抗ＥＳ过程中可提高ＳＯＤ的活性，降低ＭＤＡ含量和增强吞噬细胞的吞噬功能。提示ＥＳ时ＣＣＫ对机体具有重要的保护作用。 展开更多
关键词 内毒素休克 胆囊收缩素 SOD MDA 吞噬细胞
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补肾调经方对雄激素致无排卵大鼠模型卵巢血管舒-缩因子的影响 被引量：9
6
作者 宋翠淼 杨秀芳 +5 位作者 杜惠兰 马惠荣 段彦苍 曹刚 李国明 陆君 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期715-719,共5页
目的:观察补肾调经方(熟地、枸杞、覆盆子、淫羊藿、紫河车、当归、白芍、香附、红花、川芎、桃仁)对雄激素致无排卵大鼠模型血浆及卵巢血管舒张因子一氧化氮(NO)、环磷酸鸟苷(cGMP)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eN... 目的:观察补肾调经方(熟地、枸杞、覆盆子、淫羊藿、紫河车、当归、白芍、香附、红花、川芎、桃仁)对雄激素致无排卵大鼠模型血浆及卵巢血管舒张因子一氧化氮(NO)、环磷酸鸟苷(cGMP)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管收缩因子内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的影响,探讨其治疗无排卵性疾病的作用及机理。方法:建立雄激素致无排卵大鼠模型。40只大鼠分为正常组、模型组和中药治疗组。采用放射免疫法测定大鼠血浆NO、cGMP、ET-1、ATⅡ以及血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)含量;采用免疫组化法检测大鼠卵巢nNOS、eNOS、ET-1表达;采用HE染色观察大鼠卵巢组织形态学变化。结果:与模型组比较,中药治疗组大鼠血浆NO、cGMP含量升高(P<0.01),血浆ET-1、ATⅡ含量降低(P<0.01),血清E2、T、E2/P降低(P<0.01);卵巢颗粒细胞、髓质nNOS、eNOS表达增加(P<0.01),ET-1表达降低(P<0.01);卵巢结构有一定改善,卵泡发育并有黄体形成。结论:补肾调经方具有一定的调节无排卵大鼠模型血浆及卵巢血管舒-缩因子、改善无排卵大鼠模型卵巢血液供应、抑制颗粒细胞凋亡和卵泡闭锁的作用,揭示其可能促进卵泡发育、成熟、排卵的作用机制。 展开更多
关键词 补肾中药 无排卵 卵巢 神经型一氧化氮合酶 内皮型一氧化氮合酶 内皮素-1
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CCK-8抑制LPS诱导大鼠肺间质巨噬细胞TNF-α转录及NF-κB活性 被引量：17
7
作者 李淑瑾 姚玉霞 +2 位作者 朱桂军 凌亦凌 丛斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期1335-1339,共5页
目的 :观察硫酸化八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对体外脂多糖 (LPS)诱导大鼠肺间质巨噬细胞 (PIMs)TNF -α基因表达的影响 ,探讨核因子κB(NF -κB)是否参与这一过程 ,以揭示CCK - 8抗炎作用的信号转导机制。方法 :分离大鼠肺PIMs ,经LPS、C... 目的 :观察硫酸化八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对体外脂多糖 (LPS)诱导大鼠肺间质巨噬细胞 (PIMs)TNF -α基因表达的影响 ,探讨核因子κB(NF -κB)是否参与这一过程 ,以揭示CCK - 8抗炎作用的信号转导机制。方法 :分离大鼠肺PIMs ,经LPS、CCK - 8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或联合应用孵育 3h ,用RT -PCR技术检测细胞TNF -αmRNA的表达 ,孵育 1h ,用电泳迁移率改变分析方法检测NF -κB活性 ,孵育 30min ,用Westernblot技术检测胞浆IκBα蛋白表达情况。结果 :CCK - 8(10 -8- 10 -6mol·L-1)明显降低了LPS诱导的TNF -αmRNA表达及NF-κB活性 ,增加了胞浆中IκBα蛋白水平 ,呈剂量依赖性 ,并可被丙谷胺所拮抗。结论 :对LPS激活的肺PIMs ,CCK - 8通过抑制NF -κB活性而抑制其TNF -αmRNA表达 ,该作用由CCK受体介导 ,并与CCK - 8减少IκBα蛋白降解有关 ,此为CCK - 展开更多
关键词 胆囊收缩素 脂多糖类 巨噬细胞 肺 肿瘤坏死因子 NF-ΚB
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大鼠肺纤维化形成过程中肺内一氧化氮代谢的动态变化 被引量：15
8
作者 陈晓玲 黄善生 +3 位作者 李英敏 李文斌 王新良 王秋红 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期534-537,W002,共5页
目的 :观察大鼠肺纤维化过程中肺内一氧化氮代谢的动态变化及其与肺纤维化形成的关系。方法 :气管内一次性滴注平阳霉素 (5mL/kg) ,观察注后 7、14、2 1、30d和 70d组大鼠肺组织羟脯氨酸含量 ,出、入肺血NO-2 /NO-3 含量以及 14d组肺泡... 目的 :观察大鼠肺纤维化过程中肺内一氧化氮代谢的动态变化及其与肺纤维化形成的关系。方法 :气管内一次性滴注平阳霉素 (5mL/kg) ,观察注后 7、14、2 1、30d和 70d组大鼠肺组织羟脯氨酸含量 ,出、入肺血NO-2 /NO-3 含量以及 14d组肺泡巨噬细胞培养上清液中NO-2 /NO-3 含量和肺间质诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)免疫组化阳性细胞数量的变化。结果 :7d组大鼠肺组织羟脯氨酸含量与对照组比无明显差异 ,14d组高于对照组 (P <0 0 5 ) ,2 1d组、30d组和 70d组更为明显 (均P <0 0 1)。 7d组、14d组出肺血NO-2 /NO-3 含量明显高于对照组 (均P<0 0 1) ,入肺血NO-2 /NO-3 含量明显低于对照组 (均P <0 0 1) ,2 1d组出肺血NO-2 /NO-3 含量的变化无明显差异 (P>0 0 5 ) ,入肺血仍较低 (P <0 0 1) ,30d组和 70d组出、入肺血NO-2 /NO-3 含量与对照组无明显差异 (P >0 0 5 )。 14d组大鼠肺泡巨噬细胞培养上清液中NO-2 /NO-3 含量明显高于对照组 (P <0 0 1)。 14d组大鼠肺间质iNOS免疫组化阳性细胞增多。结论 :大鼠肺纤维化形成过程中 ,先有肺内NO生成增多 ,后出现肺纤维化 ;在肺纤维化形成后 ,肺内NO趋向恢复。肺内NO增多与肺泡巨噬细胞释放NO能力增加、肺内iNOS的增多有关。 展开更多
关键词 肺纤维化 一氧化氮 NO 代谢 动态变化 病理
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外源性一氧化碳抗大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的实验研究 被引量：14
9
作者 周君琳 凌亦凌 +3 位作者 苏庆军 康南 鲁世宝 关立 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期303-306,共4页
目的:观察外源性一氧化碳(CO)对大鼠肢体缺血再灌注(IR)所致肺损伤的作用及机制。方法:32只SD大鼠,随机分为4组(每组n=8):对照组(control)、control+CO、IR和IR+CO组。复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。IR+CO和control+CO组在... 目的:观察外源性一氧化碳(CO)对大鼠肢体缺血再灌注(IR)所致肺损伤的作用及机制。方法:32只SD大鼠,随机分为4组(每组n=8):对照组(control)、control+CO、IR和IR+CO组。复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。IR+CO和control+CO组在再灌注前1h或相应时点置含2·5×10-8CO的空气中,其余两组呼吸正常空气。观察大鼠肺组织学、肺组织中中性粒细胞(PMN)数目、丙二醛(MDA)含量、肺组织湿重和干重之比(W/D)以及动物生存情况等。应用一氧化碳血氧分析仪监测动脉血中碳氧血红蛋白(COHb)水平的变化;应用Western blot-ting检测肺组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的变化。结果:IR组动物死亡率、肺组织中PMN数目、W/D、MDA含量和ICAM-1表达均显著高于control组;IR+CO组血内COHb水平显著高于IR组,而上述指标则均显著低于IR组、肺损伤减轻。结论:外源性CO可减轻肢体IR所致肺损伤,其机制可能与下调ICAM-1表达、抑制PMN在肺内聚集有关。 展开更多
关键词 一氧化碳 再灌注损伤 四肢 肺 中性白细胞 胞问粘附分子1
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硫化氢对肢体缺血再灌注所致大鼠急性肺损伤的作用及机制 被引量：16
10
作者 黄新莉 仲维佳 +2 位作者 刘清和 田庆显 周君琳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期9-13,共5页
目的:探讨内、外源性硫化氢(H2S)在肢体缺血再灌注(IR)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制。方法:应用双大腿根部止血带复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。将120只SD大鼠随机分为对照组(control)、IR组、NaHS+IR组和抑... 目的:探讨内、外源性硫化氢(H2S)在肢体缺血再灌注(IR)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制。方法:应用双大腿根部止血带复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。将120只SD大鼠随机分为对照组(control)、IR组、NaHS+IR组和抑制H2S生成的炔丙基甘氨酸(PPG)+IR组。肢体缺血再灌注后4 h处死动物,测定肺系数;光镜下观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S、NO、CO含量,肺组织丙二醛(MDA)含量、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素加氧酶(HO)活性以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)数目和蛋白含量变化,并对血浆H2S含量与上述指标进行相关性分析。结果:大鼠肢体IR可引起肺组织明显的形态学改变、肺系数和肺组织MDA含量增加、BALF中PMN数目和蛋白含量增加、血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降、肺组织iNOS活性和HO活性及血浆中NO含量和CO含量增加。预先给予NaHS可显著减轻IR所致上述指标的改变;而预先给予PPG可加重IR所致肺损伤,使BALF中PMN数目和蛋白含量、血浆NO含量和肺组织iNOS活性进一步增加,但对血浆CO含量和肺组织HO活性无明显影响。H2S含量与CSE活性、血浆CO含量、肺组织HO活性呈正相关(均P<0.01);与其它指标呈负相关(均P<0.01)。结论:H2S/CSE体系的下调参与介导了大鼠肢体IR所致大鼠ALI的发生,内、外源性H2S具有抗肢体IR所致ALI的作用,该作用可能与其抗氧化效应、减轻PMN所致肺部过度炎症反应以及下调NO/iNOS体系、上调CO/HO体系有一定关系。 展开更多
关键词 硫化氢 急性肺损伤 一氧化氮 一氧化碳 胱硫醚γ裂解酶
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内源性CO在CCK-8减轻脂多糖所致的急性肺损伤中的作用 被引量：11
11
作者 黄新莉 周晓红 +2 位作者 凌亦凌 戴鸿雁 张晓静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期2205-2209,共5页
目的探讨内源性一氧化碳(CO)在八肽胆囊收缩素(CCK-8)减轻LPS所致急性肺损伤(ALI)中的作用。方法将56只大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+ZnPP(HO-1特异性阻断剂)组、LPS+Hm(CO供体)组、CCK-8+LPS组、CCK-8+LPS+ZnPP组、CCK-8组7组,... 目的探讨内源性一氧化碳(CO)在八肽胆囊收缩素(CCK-8)减轻LPS所致急性肺损伤(ALI)中的作用。方法将56只大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+ZnPP(HO-1特异性阻断剂)组、LPS+Hm(CO供体)组、CCK-8+LPS组、CCK-8+LPS+ZnPP组、CCK-8组7组,每组8只。各组给药后2h,6h,12h行支气管肺泡灌洗、检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)数目,并进行肺组织的形态学观察;计算大鼠死亡率;测定肺组织中MDA、CO含量。结果给药2h和6h后,各组大鼠死亡率均为0,LPS注入12h后大鼠死亡率高于相应对照组,LPS+Hm和CCK-8+LPS组大鼠死亡率均低于LPS组,LPS+ZnPP和CCK-8+LPS+ZnPP组大鼠死亡率分别高于LPS和CCK-8+LPS组;LPS组肺组织均出现损伤变化,同时BALF中PMN数目和肺组织中MDA和CO含量高于相应对照组;LPS+Hm和CCK-8+LPS组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量低于相应LPS组,但肺组织中CO含量高于相应LPS组;LPS+ZnPP和CCK-8+LPS+ZnPP组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量分别高于相应LPS和CCK-8+LPS组,而肺组织中CO含量分别低于相应LPS组和CCK-8+LPS组。结论CCK-8可通过内源性CO介导的抗氧化、抑制PMN聚集等效应来发挥改善LPS所致的肺损伤作用。 展开更多
关键词 脂多糖类 呼吸窘迫综合征 成人 胆囊收缩素 一氧化碳
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八肽胆囊收缩素抑制脂多糖诱导的大鼠肺间质巨噬细胞CD14的表达 被引量：21
12
作者 李淑瑾 丛斌 +3 位作者 郑力芬 姚玉霞 马春玲 凌亦凌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期635-638,共4页
目的 :初步探讨八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对体外脂多糖 (LPS)激活大鼠肺间质巨噬细胞 (IM)的调节作用。方法 :分离大鼠肺IM ,经LPS、CCK - 8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或共同孵育后 ,测定细胞CD14的表达及上清中TNF -α含量。结果... 目的 :初步探讨八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对体外脂多糖 (LPS)激活大鼠肺间质巨噬细胞 (IM)的调节作用。方法 :分离大鼠肺IM ,经LPS、CCK - 8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或共同孵育后 ,测定细胞CD14的表达及上清中TNF -α含量。结果 :LPS(1mg/L)孵育 12h ,肺IMmCD14表达上调 ,上清中sCD14及TNF -α含量均明显增加 ;CCK - 8(10 -7- 10 -6mol/L)抑制了LPS的上述效应 ,且可被丙谷胺所拮抗。结论 :CCK - 8对LPS激活的肺IM的部分功能具有抑制性调节作用 ,该作用是由其受体介导的 ,可能是CCK - 8减轻内毒素血症时肺组织炎性变化的重要机制之一。 展开更多
关键词 缩胆囊素 脂多糖类 CD14抗原 巨噬细胞 急性肺损伤 内毒素血症 八肽胆囊收缩素
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葛根素对糖尿病大鼠白内障过程中晶状体诱导型一氧化氮合酶的影响 被引量：9
13
作者 郝丽娜 凌亦凌 +2 位作者 谷振勇 黄新莉 何守志 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期620-626,共7页
目的 :观察大鼠糖尿病性白内障 (DC)晶状体诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因表达变化及葛根素对DC的治疗作用。方法 :经腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)复制大鼠DC模型。实验分为STZ组 (STZ ,4 5mg/kgbw ,ip)、葛根素组 (STZ +葛根素 ,14 0mg/kg... 目的 :观察大鼠糖尿病性白内障 (DC)晶状体诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因表达变化及葛根素对DC的治疗作用。方法 :经腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)复制大鼠DC模型。实验分为STZ组 (STZ ,4 5mg/kgbw ,ip)、葛根素组 (STZ +葛根素 ,14 0mg/kgbwip)和对照组 (等量生理盐水 ,ip) ,分别于实验第 2 0、4 0、6 0d摘取大鼠晶状体 ,用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)、蛋白印迹 (Westernblot)和生化方法检测晶状体iNOSmRNA和蛋白表达及一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性变化 ,观察晶状体损伤的宏观和微观病理变化。结果 :对照组大鼠晶状体透明 ,iNOSmRNA未见明显表达 ,蛋白呈微弱表达 ,NOS活性较低 ,NO含量较少。在DC形成过程中 ,晶状体出现混浊、晶状体上皮细胞 (LEC)有明显病变 ,并随病程延长而加重 ;晶状体iNOSmRNA和蛋白表达明显上调 ,NOS活性增强、NO生成增加 ,并呈现时间依赖性。用药 4 0 - 6 0d时葛根素组前述晶状体病理变化轻于STZ组 ,iNOSmRNA和蛋白表达明显低于STZ组 ,NOS活性及NO生成低于STZ组。结论 :在大鼠DC形成过程中晶状体iNOS基因表达上调、NO含量增加 ;葛根素可减轻晶状体损伤 ,机制可能与抑制iNOS基因表达、减少NO生成有关。 展开更多
关键词 白内障 糖尿病 一氧化氮合酶 一氧化氮 葛根素
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葛根素对糖尿病肾病大鼠肾组织中一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶水平的影响 被引量：22
14
作者 王秋红 张景坤 +1 位作者 刘淑霞 凌亦凌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期188-190,共3页
目的:探讨葛根素(Pur)对糖尿病(DM)大鼠肾组织中一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型。每日腹腔注射Pur注射液,共16周,收集24 h尿液测定尿蛋白(Upro);腹主动... 目的:探讨葛根素(Pur)对糖尿病(DM)大鼠肾组织中一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型。每日腹腔注射Pur注射液,共16周,收集24 h尿液测定尿蛋白(Upro);腹主动脉取血分离血清测定血糖(Glu)和血尿素氮(BUN)。光镜下观察肾组织病理形态学改变;采用免疫组织化学技术观察肾组织中的iNOS定位与分布。制备组织匀浆,以检测肾组织中的NO活性。结果:与对照组相比,DM组出现肾功能下降、肾小球及肾小管肥大等异常表现,同时,iNOS表达及NO含量明显增加;应用Pur后肾功能及肾组织病理变化有明显改善,且iNOS表达及NO含量显著降低。结论:Pur可降低肾组织iNOS表达及NO含量从而减轻肾组织损伤,这可能是其减轻DM所致大鼠肾脏功能及结构异常的作用机制之一。 展开更多
关键词 葛根素 糖尿病肾病 一氧化氮 一氧化氮合酶
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野鸦椿酯类化合物抗炎症活性与结构的研究 被引量：21
15
作者 董玫 张秋霞 广田满 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2004年第4期290-293,共4页
从野鸦椿 (EuscaphisjaponecaKantiz)枝叶的甲醇提取物中分离得到 3个结构相似的酯类化合物 ,通过波谱分析鉴定为 7 hydroxy 2 octen 5 olide (Euscapholide ,1) ,3,7 dihydroxy 5 octanolide (2 ) ,和methyl 5 ,7 dihydroxy 2 (Z) ... 从野鸦椿 (EuscaphisjaponecaKantiz)枝叶的甲醇提取物中分离得到 3个结构相似的酯类化合物 ,通过波谱分析鉴定为 7 hydroxy 2 octen 5 olide (Euscapholide ,1) ,3,7 dihydroxy 5 octanolide (2 ) ,和methyl 5 ,7 dihydroxy 2 (Z) octenoate (3)。化合物 1和 3具有较强的抗炎症活性 ,而结构相似的化合物 2却不显示抗炎症活性 ;通过对这些化合物及诱导体的抗炎症活性的测定 ,初次确定野鸦椿酯类化合物的抗炎症活性与其结构中的α、β不饱和羰基密切相关 。 展开更多
关键词 省沽油科 野鸦椿 酯类化合物 炎症 植物 化学结构 环氧酶
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外源性一氧化氮抗内毒素致肺微血管高通透性的作用机制初探 被引量：7
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作者 刘艳梅 王殿华 +1 位作者 凌亦凌 张君岚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期385-388,共4页
目的和方法 :应用气管内滴注脂多糖 (LPS)致SD大鼠急性肺损伤 (ALI)模型和体外培养人血中性粒细胞 (PMN) ,观察一氧化氮 (NO)供体硝普钠 (SNP)对LPS所致肺内PMN聚集、微血管通透性增高及PMN凋亡的影响。结果 :①整体实验中LPS组 (气管滴... 目的和方法 :应用气管内滴注脂多糖 (LPS)致SD大鼠急性肺损伤 (ALI)模型和体外培养人血中性粒细胞 (PMN) ,观察一氧化氮 (NO)供体硝普钠 (SNP)对LPS所致肺内PMN聚集、微血管通透性增高及PMN凋亡的影响。结果 :①整体实验中LPS组 (气管滴注LPS 10 0 μg/只 )的支气管肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量、PMN数量、肺组织中伊文思蓝 (EB)含量和染料单星蓝 (MB)颗粒标记的肺微血管数目均明显高于假手术组 ,而LPS +SNP组 (气管同时滴注LPS和SNP 5 μg/只 )上述指标均明显低于LPS组 ;②体外培养人血PMN ,SNP(5× 10 -3 mol/L)组的PMN凋亡百分率明显高于对照组 ,SNP +LPS组明显高于LPS(10 μg/L)组。 结论 :气管内滴注SNP能够减少PMN在肺内的聚集 ,在一定程度上起到抗LPS所致的以肺微血管高通透性为特征的ALI的作用。促进PMN凋亡可能是SNP减轻PMN在肺内聚集的机制之一。 展开更多
关键词 一氧化氮 内毒素类 毛细血管通透性 中性白细胞 急性肺损伤 动物实验
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补肾调经方对雄激素致不孕大鼠子宫转化生长因子β_1及其受体的影响 被引量：6
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作者 宋翠淼 杜惠兰 +3 位作者 马爱蕊 张雪静 李国明 曹刚 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期652-655,共4页
目的:探讨补肾调经方对雄激素致不孕大鼠(androgen-induced sterile rats,ASR)子宫转化生长因子β1及其受体(TGFβ1/TGFβRⅠ)表达的影响。方法:给出生9日龄SD雌性大鼠一次性皮下注射丙酸睾丸酮(T),建立ASR模型。设乌鸡白凤口服液为阳... 目的:探讨补肾调经方对雄激素致不孕大鼠(androgen-induced sterile rats,ASR)子宫转化生长因子β1及其受体(TGFβ1/TGFβRⅠ)表达的影响。方法:给出生9日龄SD雌性大鼠一次性皮下注射丙酸睾丸酮(T),建立ASR模型。设乌鸡白凤口服液为阳性对照药。分为正常组、模型组、阳性药对照组和中药治疗组。ASR模型81日龄始灌服乌鸡白凤口服液、补肾调经方,连续7周,130、131日龄麻醉处死,采用UE染色及免疫组化技术分别观察子宫组织形态学及TGFβ1、TGFβRⅠ表达的变化。结果:补肾调经方可改善病理状态下子宫的形态结构,使模型大鼠子宫内膜、肌层TGFβ1以及肌层TGFβRⅠ的表达增强。结论:补肾调经方可通过提高ASR模型子宫内膜、肌层TGFβ1及肌层TGFβRⅠ的表达,促进子宫的发育,改善子宫内膜的分泌功能,有利于胚泡的植入。 展开更多
关键词 补肾中药 不孕大鼠模型 子宫 转化生长因子β1 转化生长因子Β1受体
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过氧亚硝基阴离子致大鼠肺微血管壁通透性增高的研究 被引量：11
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作者 谷振勇 凌亦凌 +1 位作者 丛斌 朱铁年 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第7期643-646,共4页
目的 :探讨过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)对肺微血管内皮屏障功能的影响和在急性肺损伤发生中的意义。方法 :向SD大鼠气管内推注不同浓度的ONOO-、分解ONOO-或溶剂 2h后 ,检测肺微血管壁通透性变化和肺组织病理学变化 ,并检测ONOO-引起正常... 目的 :探讨过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)对肺微血管内皮屏障功能的影响和在急性肺损伤发生中的意义。方法 :向SD大鼠气管内推注不同浓度的ONOO-、分解ONOO-或溶剂 2h后 ,检测肺微血管壁通透性变化和肺组织病理学变化 ,并检测ONOO-引起正常肺匀浆MDA含量变化。结果 :ONOO-推入气管后 ,肺系数、肺湿干重比以及肺含水量和伊文思兰含量明显增高呈现剂量效应关系 ;并可导致肺泡明显萎陷、肺泡壁毛细血管明显扩张充血及局灶性出血 ,内皮细胞肿胀、核深染及脱落。ONOO-造成正常肺匀浆MDA含量增加。结论 :外源性ONOO-气管推注后可导致明显的肺微血管内皮屏障功能障碍 ,提示肺内源性ONOO-生成增多时可能参与介导急性肺损伤的发生。 展开更多
关键词 肺损伤 肺微血管壁通透性 过氧亚硝基阴离子
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脂多糖性休克大鼠血浆和主要器官中硫化氢含量的变化和意义 被引量：13
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作者 崔晓辉 黄新莉 +1 位作者 羡晓辉 凌亦凌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期780-784,共5页
目的:探讨内毒素休克(endotoxic shock,ES)大鼠血浆及肝、肾、心、肺、主动脉等主要器官组织中内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的含量变化及意义。方法:用静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)法制备LPS攻击大鼠模型,将雄性Wista... 目的:探讨内毒素休克(endotoxic shock,ES)大鼠血浆及肝、肾、心、肺、主动脉等主要器官组织中内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的含量变化及意义。方法:用静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)法制备LPS攻击大鼠模型,将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+硫氢化钠(NaHS,H2S供体)组、LPS+炔丙基甘氨酸(PPG,H2S代谢酶抑制剂)组。观察给药后240 min内大鼠平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)的变化及测定血浆和以上主要器官中H2S含量,并分析其相关性;光镜观察主要器官的形态学变化。结果:与正常对照组相比,LPS组大鼠血压迅速下降,血浆H2S含量于LPS注射后显著增高,肝、肾、心、肺和主动脉组织中H2S含量亦明显增高(均P<0.05),并出现组织结构损伤;给予PPG能显著抑制血浆以及各组织中H2S含量的增高,并可显著减轻LPS所致的血压下降(均P<0.05)和组织损伤;而给予H2S供体NaHS后,与LPS组相比,大鼠血浆以及各组织中H2S含量显著增高,血压明显下降(均P<0.05),组织损伤加重。LPS攻击大鼠血浆及组织中H2S含量与血压呈高度负相关(均P<0.05)。结论:H2S是一种新的内源性介质,可能参与了ES的一系列病理生理过程。 展开更多
关键词 硫化氢 脂多糖类 休克
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大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中血红素氧合酶的表达 被引量：10
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作者 周君琳 凌亦凌 +5 位作者 王俊霞 张君岚 史中立 丛斌 岳凤鸣 丁春华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期438-440,I002,共4页
目的 :观察大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中HO - 1表达的变化。方法 :采用夹闭大鼠腹主动脉下段造成双下肢缺血和再灌注性肺损伤模型 ,分别采集假手术组 ,缺血 4h组及缺血 4h再灌注 4、8、16、2 4、48h组肺组织标本 ,以Northern... 目的 :观察大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中HO - 1表达的变化。方法 :采用夹闭大鼠腹主动脉下段造成双下肢缺血和再灌注性肺损伤模型 ,分别采集假手术组 ,缺血 4h组及缺血 4h再灌注 4、8、16、2 4、48h组肺组织标本 ,以Northern印迹、Western印迹及免疫组化分析 ,观察HO - 1表达的变化。结果 :假手术组和单纯缺血组未见HO - 1mRNA表达 ;再灌注 4h可见其表达信号 ,且随着再灌注时间延长表达信号逐渐增强 ,到 16h时达到高峰 ,之后渐减弱 ,48h时已消失。蛋白表达水平与mRNA表达一致。免疫组化研究显示 ,HO - 1阳性信号主要出现在气道上皮细胞、血管平滑肌细胞和肺泡巨噬细胞 ,而假手术组和单纯缺血组均未见阳性信号。结论 :假手术及肢体的单纯缺血未诱发肺组织HO - 1的表达 ,而肢体缺血再灌注可诱发其表达 。 展开更多
关键词 血红素氧合酶 再灌注损伤 肺损伤 四肢缺血 大鼠
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