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病理生理学网络互动辅助教学平台建设与思考
1
作者 羡晓辉 张敏 李文斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1905-1905,共1页
病理生理学是基础医学与临床医学之间的桥梁学科,主要从功能和代谢的角度研究疾病发生、发展规律及其机制,医学生在本学科的学习中第一次系统地接受各种疾病的知识。目前病理生理学教学模式主要为传统的讲授加入影音、图片、动画的多媒... 病理生理学是基础医学与临床医学之间的桥梁学科,主要从功能和代谢的角度研究疾病发生、发展规律及其机制,医学生在本学科的学习中第一次系统地接受各种疾病的知识。目前病理生理学教学模式主要为传统的讲授加入影音、图片、动画的多媒体课堂教学模式。这种教学模式主要是教师的单方面向同学灌输信息,缺乏有效的互动交流。为增强师生间的互动,我教研室进行了网络互动辅助教学平台的建设,搭建了教研室门户网站和学习论坛并不断完善应用,使教学过程信息化、学生学习自主化、学生眼界开阔化、师生交流互动化、教学方式多元化,为师生之间搭建了有效沟通的桥梁,在很大程度上提高了教学质量和教学效率。但随着教学平台的应用,一些问题逐渐凸显,如校园网络环境建设、师生教学理念更新、教学内容的更新及趣味化、网络发展的学科局限性与多学科综合发展的矛盾等问题有待进一步解决。 展开更多
关键词 病理生理学 临床医学 基础医学 疾病发生机制
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双苯氟嗪对人心房肌纤维电生理的影响(英文) 被引量：2
2
作者 张永健 刘苏 +4 位作者 段会茹 张文立 刘林力 王永利 何瑞荣 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期8-11,共4页
用细胞内微电极技术记录心肌动作电位 ,研究双苯氟嗪 ( Dip)对人右心房肌纤维电生理特性的影响 .结果表明 ,Dip1 0 μmol·L-1显著降低舒张期自动除极速率 ( VDD)和自发搏动速率 ( RPF) ,分别从( 1 5.0± 2 .5) m V· s-1和... 用细胞内微电极技术记录心肌动作电位 ,研究双苯氟嗪 ( Dip)对人右心房肌纤维电生理特性的影响 .结果表明 ,Dip1 0 μmol·L-1显著降低舒张期自动除极速率 ( VDD)和自发搏动速率 ( RPF) ,分别从( 1 5.0± 2 .5) m V· s-1和 ( 30± 2 ) min-1降到 ( 1 0 .2± 1 .5) m V· s-1和 ( 2 2± 2 ) min-1;Dip 30μmol·L-1显著降低动作电位幅度 ( APA) ,0相最大上升速率( Vmax) ,VDD和 RPF,分别从 ( 63± 2 ) m V,( 9.2±2 .1 ) V· s-1,( 1 5.2± 3.3) m V· s-1和 ( 30± 2 )min-1降到 ( 52± 5) m V,( 6.5± 0 .9) V· s-1,( 7.0± 2 .6) m V· s-1和 ( 1 7± 2 ) min-1.但在所用浓度范围内对最大舒张电位无显著影响 .结果提示 ,Dip降低人心房肌纤维 APA,Vmax,VDD和 RPF,可能与其抑制 Ca2 +内流有关 . 展开更多
关键词 双苯氟嗪 电生理学 心房肌纤维 心肌 心房
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双苯氟嗪对家兔窦房结起搏细胞电生理的影响 被引量：5
3
作者 张永健 郭鸣放 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期179-182,共4页
用细胞内微电极研究双苯氟嗪（３－３０μｍｏｌ·Ｌ＾－１）对家兔窦房结起搏细胞电生理特性的影响。结果表明，双苯氟嗪浓度依赖性地降低窦房结起搏细胞的动作电位幅度（ＡＰＡ），０相最大上升速率（Ｖｍａｘ）ｘ，舒张期除极速... 用细胞内微电极研究双苯氟嗪（３－３０μｍｏｌ·Ｌ＾－１）对家兔窦房结起搏细胞电生理特性的影响。结果表明，双苯氟嗪浓度依赖性地降低窦房结起搏细胞的动作电位幅度（ＡＰＡ），０相最大上升速率（Ｖｍａｘ）ｘ，舒张期除极速率（ＶＤＤ）和自发搏动速率（ＲＲＦ），但在所用浓度范围内对最大舒张电位和５０％复极化时均无显著影响。 展开更多
关键词 双苯氟嗪 动作电位 窦房结 电生理 微电极
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双苯氟嗪在体外对离体豚鼠乳头肌电生理的影响 被引量：3
4
作者 张永健 范振中 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期176-178,共3页
用细胞内微电极技术记录正常和部分除极豚鼠乳头肌动作电位，研究双苯氟嗪对习乳头肌细胞电生理的影响。结果表明，双苯氟嗪轻度缩短正常乳头肌动作电位的平台期（ＰＰＤ），５０％和９０％复极化时程（ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０），但对... 用细胞内微电极技术记录正常和部分除极豚鼠乳头肌动作电位，研究双苯氟嗪对习乳头肌细胞电生理的影响。结果表明，双苯氟嗪轻度缩短正常乳头肌动作电位的平台期（ＰＰＤ），５０％和９０％复极化时程（ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０），但对静息电位（ＲＰ），动作电位幅度（ＡＰＡ），超射（ＯＳ）和０相最大上升速率均无显著影响，在高Ｋ＾＋部分去极化的豚鼠乳头肌标本，双苯氟可轻度降低慢反应动作电位的ＯＳ，ＡＰＡ和Ｖｍａｘ。 展开更多
关键词 钙通道阻滞药 双苯氟嗪 动作电位 乳头肌 电生理
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八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导大鼠肺组织NF-κB活性增高的抑制作用 被引量：26
5
作者 丛斌 凌亦凌 +2 位作者 谷振勇 王俊霞 姚玉霞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期615-618,I001,共5页
目的与方法 :为探讨八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)防治内毒素引起急性肺损伤的分子作用机理 ,用电泳迁移率变动分析技术 (EMSA) ,观察CCK - 8对脂多糖 (LPS)诱导核转录因子κB(NF -κB)活性变化的影响 ,用光密度扫描电泳谱带峰面积积分值表... 目的与方法 :为探讨八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)防治内毒素引起急性肺损伤的分子作用机理 ,用电泳迁移率变动分析技术 (EMSA) ,观察CCK - 8对脂多糖 (LPS)诱导核转录因子κB(NF -κB)活性变化的影响 ,用光密度扫描电泳谱带峰面积积分值表示NF -κB活性 ,观察肺组织的病理学变化。结果 :LPS入血可以明显引起大鼠肺组织的NF -κB活性 16 39 92± 198 6 3(P <0 0 1) ,显著高于对照组 (5 93 5 6± 89 34) ,此作用为预先静脉注入CCK - 8部分逆转 ,NF -κB活性低至 82 3 91± 97 32 (P <0 0 1) ,CCK - 8可减轻LPS引起的肺组织病理学变化。结论 :CCK -8对LPS激活肺组织NF 展开更多
关键词 NF-KAPPAB 脂多糖类 急性肺损伤 电泳迁移率变动分析技术 八肽胆囊收缩
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CCK-8抑制LPS作用下大鼠肺间质巨噬细胞NF-κB活性的cAMP-PKA通路研究 被引量：21
6
作者 高维娟 许顺江 +5 位作者 丛斌 李淑瑾 马春玲 徐锦荣 姚玉霞 谷振勇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1891-1895,共5页
目的:用cAMP激动剂forskolin和PKA抑制剂H-89,探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)抑制LPS作用下大鼠肺间质巨噬细胞(PIM s)核因子-κB(NF-κB)活性的cAMP-PKA信号通路机制。方法:分离纯化大鼠PIM s。用电泳迁移率改变分析(EMSA)法检测大鼠PIM s... 目的:用cAMP激动剂forskolin和PKA抑制剂H-89,探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)抑制LPS作用下大鼠肺间质巨噬细胞(PIM s)核因子-κB(NF-κB)活性的cAMP-PKA信号通路机制。方法:分离纯化大鼠PIM s。用电泳迁移率改变分析(EMSA)法检测大鼠PIM s中NF-κB活性,用W estern b lotting分析IκB-α蛋白水平。结果:正常对照组大鼠PIM s核内未检测到与特异性寡核苷酸探针相结合的NF-κB,LPS组细胞内NF-κB活性明显高于正常对照组(P<0.01),胞浆中IκB-α水平显著低于正常对照组(P<0.01)。CCK组和Fsk组细胞内NF-κB活性和胞浆中IκB-α含量均无明显差异(P>0.05)。CCK+LPS组和Fsk+LPS组,细胞内NF-κB活性均低于LPS组(P<0.05),IκB-α含量均高于LPS组(P<0.01)。LPS+CCK+H-89组NF-κB活性高于CCK+LPS组(P<0.01),而IκB-α蛋白水平低于CCK+LPS组(P<0.01)。结论:cAMP-PKA信号通路的活化可抑制LPS诱导的大鼠PIM s细胞内NF-κB活性升高和IκB-α蛋白水平的降低,CCK-8的抗炎作用是通过激活cAMP-PKA信号通路进而抑制NF-κB活性来实现的。 展开更多
关键词 环AMP依赖性蛋白激酶类 胆囊收缩素 巨噬细胞 肺间质 NF-ΚB 脂多糖类
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IL-10抗内毒素气管内滴注致急性肺损伤作用的实验研究 被引量：24
7
作者 张君岚 刘艳梅 +2 位作者 王殿华 凌亦凌 黄善生 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期324-326,I002,共3页
目的：探讨中性粒细胞（ＰＭＮ）在急性肺损伤（ＡＬＩ）发生中的作用及ＩＬ－１０对ＡＬＩ的拮抗作用。方法：用 ＬＰＳ（１００ μｇ／只）或 ＬＰＳ＋ ＩＬ－１０（１μｇ／只）向ＳＤ大鼠气管内滴注复制ＡＬＩ模型，检测支气管肺泡... 目的：探讨中性粒细胞（ＰＭＮ）在急性肺损伤（ＡＬＩ）发生中的作用及ＩＬ－１０对ＡＬＩ的拮抗作用。方法：用 ＬＰＳ（１００ μｇ／只）或 ＬＰＳ＋ ＩＬ－１０（１μｇ／只）向ＳＤ大鼠气管内滴注复制ＡＬＩ模型，检测支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＰＭＮ数目、蛋白质及丙二醛（ＭＤＡ）含量，并进行组织学观察。结果：ＬＰＳ气管内滴注可引起ＢＡＬＦ中ＰＭＮ数目明显增加，伴有蛋白质及 ＭＤＡ含量的增高，光镜观察显示肺组织间隙弥漫性炎细胞浸润。 ＬＰＳ＋ＩＬ－１０组则ＢＡＬＦ中ＰＭＮ数目、蛋白质及ＭＤＡ含量显著低于ＬＰＳ组，肺组织中ＰＭＮ浸润程度也明显轻。结论：ＰＭＮ在ＡＬＩ发病中具有重要作用。ＩＬ－１０能够拮抗ＬＰＳ所致ＡＬＩ的发生。 展开更多
关键词 急性肺损伤 IL-10 中性粒细胞 ALI
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茶黄素对大鼠心室肌细胞内游离钙浓度的影响 被引量：8
8
作者 马会杰 马慧娟 +2 位作者 李茜 袁芳 张翼 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1032-1035,共4页
目的研究茶黄素对大鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响并探讨其可能机制。方法用激光共聚焦显微镜探测细胞内游离钙浓度,结果用相对荧光强度((FI-FI0)/FI0,%;FI0:对照;FI:给药)表示。结果①茶黄素(10,20,40μmol.L-1)对正常台氏... 目的研究茶黄素对大鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响并探讨其可能机制。方法用激光共聚焦显微镜探测细胞内游离钙浓度,结果用相对荧光强度((FI-FI0)/FI0,%;FI0:对照;FI:给药)表示。结果①茶黄素(10,20,40μmol.L-1)对正常台氏液中心肌细胞内游离钙浓度没有影响,却可浓度依赖性地降低模拟缺血液中心室肌细胞[Ca2+]i的增加。②预先应用L型钙通道开放剂Bay k8644,可大部分取消茶黄素(20μmol.L-1)在模拟缺血液中的作用。③茶黄素(20μmol.L-1)能明显抑制无钙台氏液中由低浓度ryanodine引起的[Ca2+]i增加。④当细胞外液钙浓度由1 mmol.L-1增加到10 mmol.L-1而诱发心室肌细胞钙超载时,部分心室肌细胞产生可传播的钙波,茶黄素(20μmol.L-1)可降低钙波发生的频率和持续时间,最终阻断钙波并降低[Ca2+]i。结论茶黄素可抑制电压门控性钙通道的外钙内流和减少肌浆网的内钙释放从而降低[Ca2+]i。 展开更多
关键词 茶黄素 荧光强度 心肌细胞 细胞内钙 共聚焦显微镜 电压门控性钙通道
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大黄素抑制大鼠离体十二指肠平滑肌的收缩 被引量：8
9
作者 高柳 杨晶 +5 位作者 胡畔 韩笑 蒋丽丽 马会杰 郭赞 张翼 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1298-1302,共5页
目的观察大黄素(emodin)对大鼠离体十二指肠平滑肌收缩功能的影响,并探讨其作用机制。方法离体十二指肠标本随机分为7组(n=6):对照组、大黄素剂量组(1、5、10、20μmol·L-1),普萘洛尔(propranolol,PRO)加大黄素组、格列苯脲(gliben... 目的观察大黄素(emodin)对大鼠离体十二指肠平滑肌收缩功能的影响,并探讨其作用机制。方法离体十二指肠标本随机分为7组(n=6):对照组、大黄素剂量组(1、5、10、20μmol·L-1),普萘洛尔(propranolol,PRO)加大黄素组、格列苯脲(glibenclamide,GLI)加大黄素组、NG-硝基-L-精氨酸甲酯(NG-nitroarginine methyl ester,L-NAME)加大黄素组、无钙Krebs-Henseleit(K-H)液对照组及无钙K-H液加大黄素组。采用颈椎离断法处死大鼠并分离其十二指肠,将肠段标本与张力换能器相连并置于氧饱和的K-H液中。采用BL-420E+生物信号采集处理系统记录大鼠十二指肠平滑肌的收缩张力(tention,TE)、幅度(amplitude,AM)和频率(frequency,FR)的影响。结果 (1)大黄素能使大鼠离体十二指肠平滑肌的收缩张力和幅度明显下降,且呈剂量依赖性(P<0.05,P<0.01);对频率无明显影响。(2)普萘洛尔(P<0.01)、格列苯脲(P<0.01)可部分阻断大黄素对十二指肠平滑肌的抑制作用。(3)L-NAME对大黄素所引起的十二指肠平滑肌的抑制作用无影响。(4)氯化钙所引起的十二指肠平滑肌收缩可被大黄素所抑制(P<0.01)。结论大黄素能明显减弱大鼠离体十二指肠平滑肌的收缩张力和收缩幅度,对收缩频率无影响。这种作用可能是通过兴奋肾上腺素β受体、开放ATP敏感钾通道、阻断细胞膜上钙离子通道实现。 展开更多
关键词 大黄素 十二指肠平滑肌 Β肾上腺素受体 ATP敏 感钾通道 外钙内流 NO合酶
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CCK-8对大鼠肺间质巨噬细胞cAMP-PKA信号通路的激活作用 被引量：10
10
作者 高维娟 许顺江 +2 位作者 丛斌 李淑瑾 马春玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期321-326,共6页
目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对大鼠肺间质巨噬细胞(PIMs)cAMP-PKA信号通路的激活作用。方法分离纯化大鼠PIMs,采用放射免疫分析法测定细胞内cAMP含量,放射激酶法测定PKA活性,受体拮抗剂的IC50值由对数-几率单位法求得。结果正常对照... 目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对大鼠肺间质巨噬细胞(PIMs)cAMP-PKA信号通路的激活作用。方法分离纯化大鼠PIMs,采用放射免疫分析法测定细胞内cAMP含量,放射激酶法测定PKA活性,受体拮抗剂的IC50值由对数-几率单位法求得。结果正常对照组大鼠静息状态下PIMscAMP含量和PKA活性分别为(2.04±0.13)nmol·g-1和(118.3±11.2)nmol·min-1·g-1。低浓度CCK-8[(10-12～10-10)mol·L-1]对细胞内cAMP含量和PKA活性没有影响(与正常对照组比较:P>0.05);高浓度CCK-8[(10-9～10-5)mol.L-1]可明显提高细胞内cAMP含量和PKA活性(与正常对照组比较:P<0.05)。10mg·L-1脂多糖(LPS)刺激大鼠PIMs,可明提高细胞内cAMP含量和PKA活性,分别为(5.15±0.12)nmol·g-1和(188.6±13.5)nmol·min-1·g-1。不同浓度的CCK-8与LPS共同孵育PIMs,细胞内cAMP含量和PKA活性的变化趋势与CCK-8作用于静息状态下大鼠PIMs的变化趋势完全相同。CCK受体拮抗剂丙谷胺、CR-1409、CR-2945可呈剂量依赖性地抑制CCK导致的cAMP含量的升高,它们的IC50值分别为(0.5×10-6、4.1×10-6、7.2×10-4)mol·L-1。丙谷胺、CR-1409、CR-2945也可明显减弱CCK-8所导致的PKA活性的升高;其中,丙谷胺的抑制作用最强,CR-1409次之,CR-2945的抑制作用最小。结论CCK-8可剂量依赖性地激活静息状态和LPS诱导的大鼠PIMscAMP-PKA信号转导途径,这可能是CCK抗炎作用的分子机制之一。CCK激活cAMP-PKA通路是通过CCK受体来实现的,且CCK-AR的作用比CCK-BR的作用更为明显。 展开更多
关键词 八肽胆囊收缩素 肺间质巨噬细胞 脂多糖 蛋白激 酶A 受体
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中枢八肽胆囊收缩素对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤的影响 被引量：12
11
作者 杨世方 凌亦凌 +2 位作者 凌毅群 段国辰 王建钦 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期472-476,共5页
目的 :探讨八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对局部脑缺血 /再灌注损伤的影响及其可能机制。方法 :采用线栓法大鼠局部脑缺血再灌注模型 ,观察侧脑室 (icv)注射CCK - 8或其受体拮抗剂 -丙谷胺对脑缺血 1h再灌注 2 4h大鼠脑梗死体积、局部脑血流... 目的 :探讨八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对局部脑缺血 /再灌注损伤的影响及其可能机制。方法 :采用线栓法大鼠局部脑缺血再灌注模型 ,观察侧脑室 (icv)注射CCK - 8或其受体拮抗剂 -丙谷胺对脑缺血 1h再灌注 2 4h大鼠脑梗死体积、局部脑血流量 (rCBF)、不同脑区一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量的影响。结果 :( 1)脑缺血前给予不同剂量的CCK - 8均可缩小脑梗死体积 ,但只有CCK - 8剂量为 1 0 μg、2 0 μg时这种差别才有显著性 (均P <0 0 5 )。预先给予丙谷胺可完全拮抗CCK - 8的作用 ;单纯给予丙谷胺可加重脑缺血损伤。 ( 2 )CCK - 8可显著抑制脑缺血 /再灌注损伤引起的梗死区、半暗区NO水平的升高 ;抑制梗死区MDA含量的增加 (P <0 0 5 ) ;再灌注 2 4h时 ,CCK - 8组rCBF显著高于正常值 (P <0 0 5 )。结论 :中枢内、外源性CCK - 8均具有减轻局部脑缺血 /再灌注损伤的作用 ,其机制可能和抑制脑缺血或再灌注时的自由基损伤及增加rCBF有关。 展开更多
关键词 八肽胆囊收缩素 大鼠 局部脑缺血 再灌注损伤 -氧化氮 丙二醛 脑血流量
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过氧亚硝基阴离子的细胞代谢及病理损伤作用 被引量：44
12
作者 凌亦凌 黄善生 谷振勇 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期71-73,共3页
过氧亚硝基阴离子（ＯＮＯＯ－）是ＮＯ和Ｏ２－·结合或进一步反应生成的。新近研究发现ＯＮＯＯ－是ＮＯ产生病理损伤作用的主要环节。ＯＮＯＯ－可使酶氧化失活，可导致脂质过氧化，与核酸作用引起ＤＮＡ裂解，作用于线粒体使能... 过氧亚硝基阴离子（ＯＮＯＯ－）是ＮＯ和Ｏ２－·结合或进一步反应生成的。新近研究发现ＯＮＯＯ－是ＮＯ产生病理损伤作用的主要环节。ＯＮＯＯ－可使酶氧化失活，可导致脂质过氧化，与核酸作用引起ＤＮＡ裂解，作用于线粒体使能量生成障碍。ＯＮＯＯ－是某些疾病情况下导致细胞损伤、能量耗竭和细胞死亡的重要因素。有关ＯＮＯＯ－生成和代谢及其病理损伤作用的研究，已引起广泛关注。 展开更多
关键词 过氧亚硝基阴离子 一氧化氮 细胞代谢 病理损伤
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内源性H_2S对LPS所致大鼠急性肺损伤时肺动脉高压的影响及其与一氧化氮的相互作用 被引量：18
13
作者 周晓红 韦鹏 +3 位作者 凌毅群 戴鸿雁 黄新莉 凌亦凌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期715-721,共7页
目的:探讨硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤时肺动脉高压(PAH)的影响及H2S/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系在其发生机制中的相互作用。方法:将72只大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、LPS组、LPS+... 目的:探讨硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤时肺动脉高压(PAH)的影响及H2S/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系在其发生机制中的相互作用。方法:将72只大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、LPS组、LPS+L-NAME组、LPS+PPG组,检测给药后2、4、6、8h的平均肺动脉压(mPAP),以及4、8h血浆H2S、NO含量和iNOS、cNOS活性、肺组织NO含量和iNOS、cNOS、CSE活性,免疫组化法测定肺组织iNOS蛋白表达,并结合肺光镜形态等指标综合评价肺损伤程度。结果:LPS组各时点的mPAP显著高于对照组,给药后4、8h,NO含量、iNOS活性和蛋白表达升高,cNOS活性及H2S含量、CSE活性降低,肺组织损伤较重。预先给予L-NAME可减轻LPS所致上述指标的改变。而预先给予PPG可加重LPS所致肺损伤,但对cNOS活性无明显影响。结论:LPS使内源性H2S减少导致mPAP升高;H2S/CSE体系与NO/NOS体系共同参与LPS所致急性肺损伤时PAH形成的调控机制,在其中呈相互的负性调节作用。 展开更多
关键词 硫化氢 急性肺损伤 肺动脉高压 一氧化氮
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PKC抑制剂灯盏花素乙对甲醛炎性痛大鼠脊髓NOS表达及NO含量的影响 被引量：15
14
作者 郭新华 李清君 +2 位作者 李文斌 任丽丽 刘凌云 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期532-536,共5页
目的:观察蛋白激酶C(PKC)选择性抑制剂灯盏花素乙(CH)对甲醛炎性痛时大鼠自发痛反应、脊髓一氧化氮合酶(NOS)表达和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨炎性痛时脊髓内NO产生是否受PKC调控。方法:采用右后掌足底注射甲醛复制炎性痛模型;计数缩... 目的:观察蛋白激酶C(PKC)选择性抑制剂灯盏花素乙(CH)对甲醛炎性痛时大鼠自发痛反应、脊髓一氧化氮合酶(NOS)表达和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨炎性痛时脊髓内NO产生是否受PKC调控。方法:采用右后掌足底注射甲醛复制炎性痛模型;计数缩足反射次数反映自发痛程度;应用NADPH-d组织化学法测定脊髓NOS表达;硝酸/亚硝酸还原法测定脊髓腰膨大部位NO2-/NO3-含量。结果:甲醛炎性痛大鼠L5脊髓后角浅层和中央管周围灰质NADPH-d阳性细胞的数目、阳性细胞胞体及纤维的染色深度均明显大于正常对照组,脊髓腰膨大部位NO2-/NO3-含量明显增高。预先鞘内给予CH,可明显抑制甲醛炎性痛诱导的大鼠第二相自发痛反应以及脊髓NOS表达和NO2-/NO3-的含量。结论:炎性痛时,脊髓伤害性感受神经元内PKC激活可以促进NOS表达和NO的产生。 展开更多
关键词 蛋白激酶C 一氧化氮 灯盏花素乙 甲醛 疼痛 脊髓
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诱导型一氧化氮合酶对肺纤维化形成的促进作用 被引量：19
15
作者 陈晓玲 李英敏 +2 位作者 黄善生 王殿华 李文斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第10期1251-1253,T005,共4页
目的 :研究纤维化肺内诱导型一氧化氮合酶上调及其与肺纤维化形成的关系。方法 :气管内滴注平阳霉素 (BLMA55mL/kg) ,观察注后 7、14、30d肺组织诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)阳性细胞数和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的变化 ;用氨基胍 (AG)阻断iNOS合... 目的 :研究纤维化肺内诱导型一氧化氮合酶上调及其与肺纤维化形成的关系。方法 :气管内滴注平阳霉素 (BLMA55mL/kg) ,观察注后 7、14、30d肺组织诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)阳性细胞数和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的变化 ;用氨基胍 (AG)阻断iNOS合成NO后 ,观察出肺血中NO-2 /NO-3 和肺组织中羟脯氨酸含量以及肺组织形态结构的变化。结果 :①注BLMA57d、14d和 30d组大鼠肺间质iNOS阳性细胞数明显多于对照组 (P <0 .0 1) ,并且 ,BLMA57d组和BLMA514d组还多于BLMA530d组 (P <0 .0 1)。BLMA514d和 30d组大鼠肺间质胶原纤维的出现多于对照组 ,BLMA514d组以Ⅲ型胶原纤维增多为主 ,BLMA530d组以Ⅰ型胶原纤维增多为主。②AG缓解出肺血NO-2 /NO-3和肺组织中羟脯氨酸含量的升高 ;AG还阻止肺间质或纤维细胞和巨噬细胞的增多。结论 :在肺纤维化形成过程中 ,肺内iNOS上调 ,大量生成NO ,有促肺纤维化的作用。 展开更多
关键词 肺纤维化 一氧化氮合酶 免疫组织化学 大鼠
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白藜芦醇苷对大鼠心室肌细胞L-型钙电流的抑制作用 被引量：5
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作者 魏燕 周京京 +3 位作者 张利萍 李茜 杨晶 张翼 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1478-1479,共2页
研究表明，白藜芦醇苷（Polydatin）可对抗大鼠心肌缺血／再灌所致心脏功能损伤和细胞凋亡，以及抗心律失常。其心脏保护作用与心肌细胞ATP敏感钾通道开放、
关键词 白藜芦醇苷 大鼠心肌 L-型钙电流 心室肌细胞 抑制作用 心脏保护作用 缺血/再灌 抗心律失常
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慢性间歇性低压低氧抑制线粒体途径介导的代谢综合征大鼠心肌组织细胞凋亡 被引量：7
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作者 袁芳 李艳青 +5 位作者 滕旭 周京京 郭赞 王昕 张自伟 张翼 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1131-1136,共6页
目的 证实CIHH（chronic intermittent hypobaric hypoxi-a,CIHH）具有改善代谢综合征（metabolism syndrome,MS）大鼠心肌细胞凋亡的作用,并探讨其机制。方法 10%果糖水喂养SD大鼠（250~300）g42d制备MS模型,检测动脉血压以及空腹血糖... 目的 证实CIHH（chronic intermittent hypobaric hypoxi-a,CIHH）具有改善代谢综合征（metabolism syndrome,MS）大鼠心肌细胞凋亡的作用,并探讨其机制。方法 10%果糖水喂养SD大鼠（250~300）g42d制备MS模型,检测动脉血压以及空腹血糖、胆固醇、甘油三酯和胰岛素含量,HE染色观察心肌结构,TUNEL染色和caspase-3活性测定检测心肌细胞凋亡,Westernblot检测Bcl-2和Bax的蛋白表达水平。结果 与正常大鼠比较,果糖喂养大鼠表现出明显的高血压、高血糖、高甘油三脂血症、高胆固醇血症和高胰岛素血症,心肌结构损伤。TUENL染色显示凋亡的心肌细胞数量明显增加,心肌组织caspase-3活性明显升高。Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显上调,Bcl-2/Bax比值明显下降。有意义的是CIHH能够明显改善MS大鼠上述改变。而且,单纯CIHH组大鼠的上述指标与对照组大鼠无差异。结论CIHH能够明显改善MS大鼠心肌细胞凋亡,其作用可能与抑制凋亡的线粒体途径有关。可能为研究MS患者心功能异常的治疗和预防提供新的靶点和思路。 展开更多
关键词 慢性间歇性低压低氧 代谢综合征 心肌 凋亡 Bcl-2 BAX
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脂多糖对大鼠肺间质巨噬细胞CCK受体mRNA表达的影响 被引量：5
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作者 许顺江 高维娟 +2 位作者 姚玉霞 谷振勇 丛斌 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1208-1211,共4页
目的:探讨胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)受体CCK—AR及CCK—BR mRNA在大鼠肺间质巨噬细胞(PIMs)内的表达及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对其表达的影响。方法:用酶消化法结合肺泡灌洗和肺循环灌洗技术分离纯化大鼠PIMs,用LPS(10 m... 目的:探讨胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)受体CCK—AR及CCK—BR mRNA在大鼠肺间质巨噬细胞(PIMs)内的表达及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对其表达的影响。方法:用酶消化法结合肺泡灌洗和肺循环灌洗技术分离纯化大鼠PIMs,用LPS(10 mg/L)孵育PIMs 0.5-12 h。采用RT-PCR及Southern印迹技术观察CCK受体在大鼠PIMs内的表达亚型及LPS对其表达的影响。结果:经RT—PCR检测显示。CCK—AR和CCK—BR mRNA在大鼠PIMs均有表达,CCK—ARmRNA RT—PCR扩增产物为1.37 kb,CCK—BR mRNA RT—PCR扩增产物为480 bp。CCK—BR mRNA的相对表达量高于CCK—AR;LPS作用2 h可明显诱导2种CCK受体mRNA表达上调,至12 h仍维持较高水平。用γ-32P—ATP标记的两种特异性探针分别对CCK—AR和CCK—BR mRNA RT—PCR扩增产物进行Southern分子杂交,结果均有特异性杂交带出现。结论:肺间质巨噬细胞有CCK—AR和CCK—BR mRNA表达,LPS可诱导2种CCK受体mRNA表达上调。 展开更多
关键词 脂多糖 大鼠 肺间质巨噬细胞 CCK受体 MRNA表达 胆囊收缩素 抗炎作用
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心肌热休克蛋白在发育大鼠慢性间歇性低压低氧中的心脏保护作用 被引量：7
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作者 布会敏 王妹玲 +2 位作者 孙红 周兆年 张翼 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期49-53,共5页
目的探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)对发育大鼠心脏的保护作用及其热休克蛋白所起的作用。方法新生♂SD大鼠20只,随机分为两组:CIHH处理组(CIHH)和对照组(CON)。CIHH动物(连同母鼠)接受56 d相当于海拔3 000 m的低压低氧处理(5 h/d)。应... 目的探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)对发育大鼠心脏的保护作用及其热休克蛋白所起的作用。方法新生♂SD大鼠20只,随机分为两组:CIHH处理组(CIHH)和对照组(CON)。CIHH动物(连同母鼠)接受56 d相当于海拔3 000 m的低压低氧处理(5 h/d)。应用导管法描记左心室功能及血液动力学,包括左室峰压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力最大变化速率(±LVdp/dtmax)、动脉收缩压(SAP)和心率(HR),并观察急性低氧/复氧对其影响。应用半定量RT-PCR技术检测各组动物心肌热休克蛋白27(HSP27)、热休克蛋白70(HSP70)和热休克蛋白90(HSP90)mRNA的表达。结果①基础状态下,CON组动物与CIHH组动物之间左心室功能和血液动力学无差异(P>0.05);急性低氧/复氧导致发育大鼠LVSP、±LVdp/dtmax、SAP降低,HR减慢(P<0.05),但CIHH大鼠各参数变化明显小于CON动物(P<0.05)。②基础状态下,CIHH动物心肌HSP70 mRNA表达明显高于CON动物(P<0.05);急性低氧/复氧状态下,CIHH动物心肌HSP27和HSP70 mRNA表达高于CON动物(P<0.05)。结论 CIHH可通过促进心肌热休克蛋白27和热休克蛋白70表达,增强发育大鼠心肌抗急性低氧/复氧损伤能力。 展开更多
关键词 慢性间歇性低压低氧 左心室功能 热休克蛋白 低氧/复氧 心肌 发育大鼠
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CCK-8抗炎作用中DAG-PKC信号通路对cAMP-PKA信号通路的影响 被引量：7
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作者 高维娟 许顺江 +2 位作者 丛斌 李淑瑾 马春玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1156-1160,共5页
目的探讨CCK-8抗炎作用中DAG-PKC信号通路对cAMP-PKA信号通路的影响。方法分离纯化大鼠PIMs,分别用LPS、CCK、LPS+CCK、PMA、SC-3088、LPS+PMA、LPS+SC-3088、CCK+PMA、CCK+SC-3088、LPS+CCK+PMA、LPS+CCK+SC-3088孵育一定时间,采用125I... 目的探讨CCK-8抗炎作用中DAG-PKC信号通路对cAMP-PKA信号通路的影响。方法分离纯化大鼠PIMs,分别用LPS、CCK、LPS+CCK、PMA、SC-3088、LPS+PMA、LPS+SC-3088、CCK+PMA、CCK+SC-3088、LPS+CCK+PMA、LPS+CCK+SC-3088孵育一定时间,采用125I-cAMP放射免疫分析法测定细胞内cAMP含量,用放射激酶法测定PKA活性。结果单独应用PMA和SC-3088孵育大鼠PIMs,细胞内cAMP含量和PKA活性与正常对照组相比无明显变化(P>0.05)。PMA可升高LPS作用下的细胞内cAMP含量和PKA活性(P<0.01),SC-3088则可使LPS作用下的细胞内cAMP含量和PKA活性降低(P<0.01)。分别应用PMA、SC-3088与CCK共同孵育,则CCK+PMA组细胞内cAMP含量和PKA活性高于单独应用CCK组(P<0.01),CCK+SC-3088组则降低(P<0.01)。与LPS+CCK组相比,PMA+LPS+CCK组细胞内cAMP含量和PKA活性升高(P<0.01),而SC-3088+LPS+CCK组细胞内cAMP含量和PKA活性降低(P<0.01)。结论在LPS诱导的大鼠PIMs,CCK-8可通过激活cAMP-PKA信号通路发挥抗炎作用;DAG-PKC信号通路的活化对cAMP-PKA信号通路有正性调节作用。 展开更多
关键词 八肽胆囊收缩素 肺间质巨噬细胞 脂多糖 DAG—PKC信号通路 cAMP-PKA信号通路
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