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低浓度毒毛旋花子苷原对离体豚鼠衰竭心脏的影响被引量：7: 1; 作者苏素文王永利张永健《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期167-171,共5页; 目的　研究低浓度毒毛旋花子苷原 (strophanthidin ,Str)对离体衰竭心脏心功能及心肌细胞膜Na+,K+ ATP酶活性的影响。方法　Langendorff离体心脏灌流装置制备戊巴比妥钠心衰模型 ,八道生理记录仪测定不同浓度Str对心功能的影响 ,无机磷... 展开更多; 关键词毒毛旋花子苷原 NA^+ K^+-ATP酶心功能心肌细胞膜豚鼠离体心衰模型; 在线阅读下载PDF 职称材料

蛋白激酶C对内向整流钾离子通道的调节机制被引量：4: 2; 作者张璇耿仙 +3 位作者陈兴娟杨冀杰杜肖娜张海林《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期956-960,共5页; 内向整流钾离子(Kir)通道是在很多组织中广泛分布的一种钾离子通道,在维持钾离子平衡电位、调节细胞兴奋性和胰岛素分泌等方面发挥着重要的作用。Kir通道是众多调节因素作用的靶点,这些因素包括:K+、Mg2+、pH、ATP、G蛋白偶联受体(GPCR)... 展开更多; 关键词蛋白激酶C 内向整流钾通道磷脂酰肌醇4 5二磷酸调节机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

磷脂酶C信号通路与M通道调控被引量：2: 3; 作者刘伯一贾占峰张海林《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1138-1141,共4页; M型通道作为一种外向型电压依赖型钾通道,在调节神经系统兴奋性方面发挥着重要作用。M通道的功能受到体内多种因素的调节,其功能失常往往导致神经系统疾病。自M电流被发现后的20多年时间里,人们对其调节机制进行了大量深入细致的研究。... 展开更多; 关键词磷脂酶C信号通路 M通道 PIP2 CA2+ PKC; 在线阅读下载PDF 职称材料

细胞间线粒体转移治疗缺血性脑卒中研究进展被引量：5: 4; 作者苏晓梅张丹参《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2021年第6期462-470,共9页; 脑卒中是全球范围内引发死亡的第二大病因。线粒体功能障碍是脑缺血再灌注后神经元死亡的主要原因之一,维持线粒体功能对于改善缺血性脑卒中后神经元存活率和功能至关重要。研究表明,线粒体可以在细胞间发生转移,可用外源性的健康线粒... 展开更多; 关键词线粒体缺血性脑卒中潜在靶点; 在线阅读下载PDF 职称材料

NMDA受体的作用位点研究被引量：1: 5; 作者苏晓梅张丹参《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第6期470-470,共1页; N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体是离子型谷氨酸受体家族中的重要一员,是神经系统发育以及神经毒性的核心。NMDA受体通道大分子上存在着许多独立的结合位点。(1)谷氨酸(Glu)作用位点:Glu作为NMDA受体经典的激动剂,高浓度Glu的作用于NMDA受... 展开更多; 关键词 N-甲基-D-天冬氨酸谷氨酸甘氨酸作用位点; 在线阅读下载PDF 职称材料

星形胶质细胞拯救缺血性脑卒中: 6; 作者苏晓梅张丹参《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2021年第9期671-671,共1页; 星形胶质细胞(AS)是中枢神经系统内含量最丰富的神经胶质细胞,约占脑总体积的50%,其数量约为神经元的10倍。AS与神经元之间存在广泛而复杂的信息传递,以直接或间接作用的方式与神经元发生联系。在生理情况下,AS对神经元发挥营养支持的作... 展开更多; 关键词星形胶质细胞缺血性脑卒中生物能量线粒体转移脑血流; 在线阅读下载PDF 职称材料

STING激动剂联合PD-1抗体通过激活T细胞的抗肿瘤活性抑制肺癌进展的研究: 7; 作者张西科杨建彬 +3 位作者邵鸿飞康利娜刘艳玲刘杰《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1469-1473,共5页; 目的:探索STING激动剂联合PD-1抗体是否可以有效激活体内的T细胞,发挥抑制肺癌进展的作用。方法:通过CFSE检测T细胞的体外增殖情况;通过ELISA法检测T细胞的细胞因子分泌能力;利用小鼠皮下移植瘤模型验证STING激动剂联合PD-1抗体对肿瘤... 展开更多; 关键词肺癌 STING PD-1 T细胞免疫治疗; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名低浓度毒毛旋花子苷原对离体豚鼠衰竭心脏的影响被引量：7: 1; 作者苏素文王永利张永健; 机构河北医科大学基础医学院药理学教研室; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期167-171,共5页; 基金河北省自然科学基金资助课题 No 30 1360; 文摘目的　研究低浓度毒毛旋花子苷原 (strophanthidin ,Str)对离体衰竭心脏心功能及心肌细胞膜Na+,K+ ATP酶活性的影响。方法　Langendorff离体心脏灌流装置制备戊巴比妥钠心衰模型 ,八道生理记录仪测定不同浓度Str对心功能的影响 ,无机磷法测定各组心肌细胞膜Na+,K+ ATP酶活性。结果　Str 1× 10 -9～ 1× 10 -7mol·L-1均能不同程度地持续增加衰竭心脏的心率、左室收缩压及左室收缩的最大速率 ,但 1× 10 -7mol·L-1对Na+,K+ ATP酶活性无明显抑制 ,1× 10 -10 ～ 1× 10 -8mol·L-1则可升高Na+,K+ ATP酶的活性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。 1× 10 -6 ～ 1× 10 -4 mol·L-1可使心功能指标先升高、后降低 ,且伴有心脏收缩不规则和心律失常 ,也可剂量依赖性地抑制Na+,K+ ATP酶活性 (P <0 0 1)。结论　高浓度Str的正性肌力及伴有的心脏毒性作用是通过抑制Na+,K+ ATP酶实现的 ;而低浓度的正性肌力作用则和Na+,K+; 关键词毒毛旋花子苷原 NA^+ K^+-ATP酶心功能心肌细胞膜豚鼠离体心衰模型; Keywords strophanthidin Na +,K +-ATPase cardiac function cardiac sarcolemma guinea pig isolated heart failure model; 分类号 R972 [医药卫生—药品]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名蛋白激酶C对内向整流钾离子通道的调节机制被引量：4: 2; 作者张璇耿仙陈兴娟杨冀杰杜肖娜张海林; 机构河北医科大学基础医学院药理学教研室河北大学基础医学院药理学教研室; 出处《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期956-960,共5页; 基金国家自然科学基金(30730031 30500112) +1 种基金 2007CB512100)~~; 文摘内向整流钾离子(Kir)通道是在很多组织中广泛分布的一种钾离子通道,在维持钾离子平衡电位、调节细胞兴奋性和胰岛素分泌等方面发挥着重要的作用。Kir通道是众多调节因素作用的靶点,这些因素包括:K+、Mg2+、pH、ATP、G蛋白偶联受体(GPCR),磷脂酰肌醇4,5二磷酸(PIP2)、蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)、花生四烯酸(AA)等。由于很多细胞外信号是通过PKC信号转导通路来调控Kir通道的,多年来为了更好地界定PKC在调控Kir通道功能中所扮演的角色及机制,人们进行了大量而深入的研究。本文对PKC调节Kir通道机制的研究进展及目前提出的一些新观点进行综述。; 关键词蛋白激酶C 内向整流钾通道磷脂酰肌醇4 5二磷酸调节机制; Keywords protein kinase inwardly rectifying potassium channels phosphatidylinositol 4 5-diphosphate2 modulation mechanism; 分类号 R33 [医药卫生—人体生理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名磷脂酶C信号通路与M通道调控被引量：2: 3; 作者刘伯一贾占峰张海林; 机构河北医科大学基础医学院药理学教研室; 出处《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1138-1141,共4页; 基金国家自然科学基金(30270361) 科技部重大基础研究前期研究专项课题(2003CCA00300).~~; 文摘 M型通道作为一种外向型电压依赖型钾通道,在调节神经系统兴奋性方面发挥着重要作用。M通道的功能受到体内多种因素的调节,其功能失常往往导致神经系统疾病。自M电流被发现后的20多年时间里,人们对其调节机制进行了大量深入细致的研究。磷脂酶C信号转导通路目前被认为在M通道的调控过程中发挥了重要作用。因此本文将对这一信号通路中各个环节对M通道的调节作用及目前一些最新的研究进展进行综述。; 关键词磷脂酶C信号通路 M通道 PIP2 CA2+ PKC; Keywords PLC signaling pathway M channel PIP2 Ca^2- PKC; 分类号 R338.8 [医药卫生—人体生理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名细胞间线粒体转移治疗缺血性脑卒中研究进展被引量：5: 4; 作者苏晓梅张丹参; 机构河北医科大学基础医学院药理学教研室河北科技大学化学与制药工程学院; 出处《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2021年第6期462-470,共9页; 基金河北省重点研发计划项目生物医药专项(20372509D) 河北省自然科学基金(H2020208032) +2 种基金中央财政公共卫生专项“中药资源普查项目”(Z135080000022)。; 文摘脑卒中是全球范围内引发死亡的第二大病因。线粒体功能障碍是脑缺血再灌注后神经元死亡的主要原因之一,维持线粒体功能对于改善缺血性脑卒中后神经元存活率和功能至关重要。研究表明,线粒体可以在细胞间发生转移,可用外源性的健康线粒体替代缺血性脑卒中过程中功能障碍的线粒体,从而逆转神经元损伤。本文以改善受损细胞线粒体功能作为治疗缺血性脑卒中的切入点,重点阐述星形胶质细胞线粒体转移对缺血性脑卒中的作用。此外,通过对细胞间线粒体转移的机制及调节转移过程的关键蛋白进行阐明,为线粒体功能障碍相关疾病的治疗提供潜在靶点和思路。; 关键词线粒体缺血性脑卒中潜在靶点; Keywords mitochondria ischemic stroke potential targets; 分类号 R963 [医药卫生—微生物与生化药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名NMDA受体的作用位点研究被引量：1: 5; 作者苏晓梅张丹参; 机构河北医科大学基础医学院药理学教研室河北科技大学化学与制药工程学院; 出处《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第6期470-470,共1页; 文摘 N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体是离子型谷氨酸受体家族中的重要一员,是神经系统发育以及神经毒性的核心。NMDA受体通道大分子上存在着许多独立的结合位点。(1)谷氨酸(Glu)作用位点:Glu作为NMDA受体经典的激动剂,高浓度Glu的作用于NMDA受体识别部位,使细胞膜去极化,离子通道开放;低浓度的Glu则不能使NMDA门控的离子通道打开,需要甘氨酸(Gly)的参与。(2) Gly作用位点:Gly受体和NMDR有相同的分布,并对NMDA受体激活有增强作用。Gly能增加Glu与NMDA识别位点的亲和力,使通道开放频率增加4~6倍。研究表明NMDA受体被Glu激活前,需要Gly的结合,Gly起着NMDA受体协同激动剂的作用。(3)Mg2+作用位点:Mg2+是兴奋性氨基酸受体NMDA非竞争性阻断剂和Ca2+拮抗剂。NMDA受体通道的开放受配体和膜电位的双重控制。在静息态的膜蛋白条件下,Mg2+等镶嵌在通道深部,阻挡胞内外离子交换,这时即使Glu和Gly结合到NMDA受体,Mg2+也会阻断离子的流出。细胞去极化时Mg2+被电场力移开,离子得以流动,Mg2+的抑制作用逐渐减小并消失,故Mg2+是调节NMDA受体的重要位点。(4) Zn2+作用位点:Zn2+可以非竞争性地拮抗NMDA受体的反应。升高Gly的浓度不能翻转Zn2+的抑制作用,表明Zn2+有单独的结合位点。Zn2+对NMDA受体的抑制作用需要两个结合位点参与,其一是高亲和力、非电压依赖性结合位点,其二是低亲和力呈电压依赖性的结合位点。(5)多胺作用位点:多胺对NMDA的电流有多重影响。多胺的增强效应可分为:非Gly依赖性刺激作用(饱和Glu和Gly会引起全细胞电流增加);Gly依赖性刺激作用(在Gly浓度亚饱和的情况下,精胺能增加NMDA受体与Gly的亲和力,对NMDA电流有刺激效应)。多胺的抑制效应也可分为电压依赖性通道抑制作用,以及Glu受体亲和力降低作用。其中,Gly是Glu为开放受体通道所必需的,多胺对通道开放起正性调节作用,而Zn2+和Mg2+则起负性调节作用。此外,这些位点之间还存在着复杂的交互作用,NMDA受体通道是由复杂多样的因子所调节的。NMDA受体是学习记忆相关神经网络中一个相对中心的关键位点,中枢系统中广泛参与学习记忆、突触可塑性、缺血性脑损伤及神经退行性疾病等多种生理病理过程。本文以NMDA受体的作用位点为切入点,阐明NMDA受体的调节作用,以期为神经系统相关疾病的研究提供理论指导。; 关键词 N-甲基-D-天冬氨酸谷氨酸甘氨酸作用位点; 分类号 R741 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名星形胶质细胞拯救缺血性脑卒中: 6; 作者苏晓梅张丹参; 机构河北医科大学基础医学院药理学教研室河北科技大学化学与制药工程学院; 出处《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2021年第9期671-671,共1页; 基金河北省重点研发计划项目生物医药专项(20372509D)。; 文摘星形胶质细胞(AS)是中枢神经系统内含量最丰富的神经胶质细胞,约占脑总体积的50%,其数量约为神经元的10倍。AS与神经元之间存在广泛而复杂的信息传递,以直接或间接作用的方式与神经元发生联系。在生理情况下,AS对神经元发挥营养支持的作用,可参与神经元的糖、脂肪和体液代谢过程。在缺血性脑卒中发生时,由于AS线粒体内可以储存大量糖原,使得其对低氧环境具有弹性和适应性,AS可以通过自身生物能量和线粒体动力学的变化为损伤神经元提供能量支持。不仅如此,在缺血性脑卒中发生时,AS可以通过隧道纳米管或细胞外囊泡与周围的受损神经元进行线粒体交换,释放功能性线粒体。同时,神经元也可以释放受损线粒体并将其转移至AS内,进行内吞和降解,实现线粒体的循环利用,使得线粒体在健康细胞和受损细胞之间发生串扰。此外,AS的终足与中枢神经系统中的微动脉和毛细血管接触,成为神经元网络和血管网络之间的桥梁,通过影响血管直径来调节脑血流。综上,AS可以作为治疗缺血性脑卒中的重要靶点之一,改善缺血性脑卒中的临床治疗效果。; 关键词星形胶质细胞缺血性脑卒中生物能量线粒体转移脑血流; 分类号 R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名STING激动剂联合PD-1抗体通过激活T细胞的抗肿瘤活性抑制肺癌进展的研究: 7; 作者张西科杨建彬邵鸿飞康利娜刘艳玲刘杰; 机构邢台市人民医院河北医科大学基础医学院药理学教研室; 出处《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1469-1473,共5页; 基金河北省医学科学项目研究课题计划项目(20200119)。; 文摘目的:探索STING激动剂联合PD-1抗体是否可以有效激活体内的T细胞,发挥抑制肺癌进展的作用。方法:通过CFSE检测T细胞的体外增殖情况;通过ELISA法检测T细胞的细胞因子分泌能力;利用小鼠皮下移植瘤模型验证STING激动剂联合PD-1抗体对肿瘤细胞的体内抑制作用;利用免疫荧光实验检测CD3+T细胞的肿瘤浸润情况;通过流式细胞术检测肿瘤浸润T细胞IFN-γ分泌情况;利用免疫组化法检测肿瘤组织中PD-1的表达水平。结果:STING激动剂可以在体外显著增强T细胞的增殖能力(P<0.0001)以及分泌IL-2(P<0.01)和IFN-γ(P<0.01)的能力;STING激动剂联合PD-1抗体显著抑制路易斯肺癌细胞LLC在小鼠体内的生长(P<0.0001);STING激动剂联合PD-1抗体可以显著增强肿瘤组织中CD3+T细胞的浸润情况(P<0.0001),增加肿瘤组织中IFN-γ阳性的T细胞比例(P<0.0001),同时还可以显著降低肿瘤组织中PD-1的表达水平(P<0.0001)。结论:STING激动剂联合PD-1抗体可以有效激活体内T细胞的抗肿瘤免疫应答,抑制肺癌荷瘤小鼠模型的肿瘤进展,该研究对在肺癌的临床治疗中实践这一联合疗法具有重要意义。; 关键词肺癌 STING PD-1 T细胞免疫治疗; Keywords Lung cancer STING PD-1 T cell Immunotherapy; 分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	低浓度毒毛旋花子苷原对离体豚鼠衰竭心脏的影响	苏素文王永利张永健	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2003	7	在线阅读下载PDF 职称材料
2	蛋白激酶C对内向整流钾离子通道的调节机制	张璇耿仙陈兴娟杨冀杰杜肖娜张海林	《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2009	4	在线阅读下载PDF 职称材料
3	磷脂酶C信号通路与M通道调控	刘伯一贾占峰张海林	《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2006	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	细胞间线粒体转移治疗缺血性脑卒中研究进展	苏晓梅张丹参	《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心	2021	5	在线阅读下载PDF 职称材料
5	NMDA受体的作用位点研究	苏晓梅张丹参	《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心	2019	1	在线阅读下载PDF 职称材料
6	星形胶质细胞拯救缺血性脑卒中	苏晓梅张丹参	《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心	2021	0	在线阅读下载PDF 职称材料
7	STING激动剂联合PD-1抗体通过激活T细胞的抗肿瘤活性抑制肺癌进展的研究	张西科杨建彬邵鸿飞康利娜刘艳玲刘杰	《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2023	0	在线阅读下载PDF 职称材料