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拟血管性痴呆小鼠模型皮层及海马细胞病理组织学动态观察
被引量:
49
1
作者
赵建新
田元祥
+2 位作者
李国明
王利慧
甄彦君
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2000年第11期1214-1216,共3页
目的 :观察拟血管性痴呆小鼠模型大脑皮层及海马细胞病理形态学的较长期演变。方法 :复制拟血管性痴呆小鼠模型 ,分别于术后 7d、15d、30d脑部取材 ,石蜡切片 ,HE与Nissl染色 ,对皮层及海马细胞病理形态学进行较长期动态观察。结果 :7d...
目的 :观察拟血管性痴呆小鼠模型大脑皮层及海马细胞病理形态学的较长期演变。方法 :复制拟血管性痴呆小鼠模型 ,分别于术后 7d、15d、30d脑部取材 ,石蜡切片 ,HE与Nissl染色 ,对皮层及海马细胞病理形态学进行较长期动态观察。结果 :7d模型小鼠大脑皮质变薄 ,部分神经细胞核固缩 ,局限性神经元数目减少 ,出现筛网状结构 ,胶质细胞增生 ,15d、30d镜下与 7d基本相同。海马CA1区细胞脱失 ,随时间推移逐渐加重 ,至术后 30d ,海马CA1区细胞几乎完全脱失 ,胶质细胞大量增生 ,形成结节 ,CA2 、CA3 区细胞也严重脱失 ,呈现海马硬化。结论 :海马锥体细胞的迟发性坏死是缺血性脑血管病致痴呆的病理学基础。
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关键词
血管性痴呆
大脑皮层
细胞病理形态学
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职称材料
纤溶酶原激活物抑制剂1 siRNA对大鼠肺纤维化的治疗作用
被引量:
1
2
作者
张彦萍
田园园
+4 位作者
白林林
王卫丽
刘建
李文斌
马丽华
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第5期900-905,共6页
目的:观察纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)siRNA对博来霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维化的治疗作用,并初步探讨其机制。方法:72只Wister大鼠分为4组,即对照组(control组)、BLM组、BLM+非特异siR-NA组(BLM+N组)和BLM+PAI-1 siRNA组(BLM+P组)。B...
目的:观察纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)siRNA对博来霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维化的治疗作用,并初步探讨其机制。方法:72只Wister大鼠分为4组,即对照组(control组)、BLM组、BLM+非特异siR-NA组(BLM+N组)和BLM+PAI-1 siRNA组(BLM+P组)。BLM 5 mg/kg气管内滴入制作肺纤维化模型,control组注入等体积的生理盐水。造模后,于局麻下BLM+P组每周2次气管内注入PAI-1 siRNA 7.5 nmol(0.2 mL);BLM+N组注入相同剂量的非特异siRNA;control组和BLM组注入等体积的生理盐水,28 d共给药8次。分别于第7 d、14 d和28 d每组处死6只,左肺行肺泡灌洗测定PAI-1活性,右中叶肺组织RT-PCR法检测Ⅲ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)的mRNA表达。结果:造模后,7 d、14 d和28 d肺泡灌洗液中PAI-1活性持续升高,每周2次气管内注入PAI-1 siRNA可以使肺泡灌洗液中PAI-1的活性降低,与同一时点BLM组比较有明显差异(均P<0.05);模型组7 d、14 d和28 dⅢ型胶原、α-SMA和TIMP-1的mRNA表达明显增高,BLM+P组3个时点Ⅲ型胶原、α-SMA和TIMP-1的mRNA表达明显减少,分别与同一时点BLM组比较有明显差异(均P<0.05)。结论:每周2次气管内给予PAI-1 siRNA可以持续减少PAI-1表达。PAI-1 siRNA不但直接抑制肺纤维化进展,而且可以打破基质金属蛋白酶及组织抑制因子之间的平衡。
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关键词
肺纤维化
纤溶酶原激活物抑制剂1
RNA干扰
Α-平滑肌肌动蛋白
金属蛋白酶组织抑制物1
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职称材料
肢体缺血-再灌注大鼠脑组织iNOS基因表达的半定量检测
3
作者
姚玉霞
史中立
+2 位作者
张君岚
丛斌
凌亦凌
《中国实验动物学报》
CAS
CSCD
2001年第4期251-254,共4页
目的 检测大鼠肢体缺血 再灌注后脑组织iNOS基因表达的变化。方法 SD大鼠 ,随机分为肢体缺血 再灌注 (I R)组、肢体单纯缺血 (I)组及正常对照 (N)组 ,通过夹闭腹主动脉末端 4h ,或 和开放 2~ 2 4h ,复制I、I R组动物模型 ,半定量R...
目的 检测大鼠肢体缺血 再灌注后脑组织iNOS基因表达的变化。方法 SD大鼠 ,随机分为肢体缺血 再灌注 (I R)组、肢体单纯缺血 (I)组及正常对照 (N)组 ,通过夹闭腹主动脉末端 4h ,或 和开放 2~ 2 4h ,复制I、I R组动物模型 ,半定量RT PCR方法检测脑组织iNOSmRNA表达的变化 ,免疫组化染色法观测脑组织内iNOS及过氧亚硝基阴离子 (ONOO- )的硝基化产物硝基酪氨酸 (NT)的生成与分布。结果 N组脑组织iNOSmRNA未检出 ,I组及I R组脑组织iNOSmRNA均有表达 ,再灌注 2h ,iNOSmRNA表达量显著升高 (P <0 .0 1,vsN组 ) ,再灌注 6h达到高峰 ,随后下降 ,2 4h仍有少量表达 ;I及I R组脑组织均有iNOS阳性细胞 ,I R组见于大脑皮层各区、海马、尾状核 ,I组仅见于皮层后肢区及尾状核。I R组脑组织可见弥散分布的NT阳性神经元 ,I组偶见NT阳性神经元。结论 大鼠肢体缺血 再灌后脑组织iNOS基因表达显著增强 。
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关键词
脑组织
INOS基因
再灌注
肢体缺血
表达
大鼠
尾状核
RNA
阳性神经元
末端
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职称材料
题名
拟血管性痴呆小鼠模型皮层及海马细胞病理组织学动态观察
被引量:
49
1
作者
赵建新
田元祥
李国明
王利慧
甄彦君
机构
河北医科大学
中
医学院
针灸系刺灸
教研室
河北医科大学
中医系中医诊断学
教研室
河北医科大学
实验中心
河北医科大学基础医学院病理生理教研室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2000年第11期1214-1216,共3页
基金
河北省卫生厅资助项目!(No .990 12 )
文摘
目的 :观察拟血管性痴呆小鼠模型大脑皮层及海马细胞病理形态学的较长期演变。方法 :复制拟血管性痴呆小鼠模型 ,分别于术后 7d、15d、30d脑部取材 ,石蜡切片 ,HE与Nissl染色 ,对皮层及海马细胞病理形态学进行较长期动态观察。结果 :7d模型小鼠大脑皮质变薄 ,部分神经细胞核固缩 ,局限性神经元数目减少 ,出现筛网状结构 ,胶质细胞增生 ,15d、30d镜下与 7d基本相同。海马CA1区细胞脱失 ,随时间推移逐渐加重 ,至术后 30d ,海马CA1区细胞几乎完全脱失 ,胶质细胞大量增生 ,形成结节 ,CA2 、CA3 区细胞也严重脱失 ,呈现海马硬化。结论 :海马锥体细胞的迟发性坏死是缺血性脑血管病致痴呆的病理学基础。
关键词
血管性痴呆
大脑皮层
细胞病理形态学
Keywords
Dementia, vascular
Cerebral cortex
Hippocampus
Pyramidal cells
Necrosis
分类号
R749.130.2 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
纤溶酶原激活物抑制剂1 siRNA对大鼠肺纤维化的治疗作用
被引量:
1
2
作者
张彦萍
田园园
白林林
王卫丽
刘建
李文斌
马丽华
机构
河北医科大学
第二医院呼吸科
河北医科大学基础医学院病理生理教研室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第5期900-905,共6页
基金
河北省自然科学基金资助项目(No.C2009001161)
文摘
目的:观察纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)siRNA对博来霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维化的治疗作用,并初步探讨其机制。方法:72只Wister大鼠分为4组,即对照组(control组)、BLM组、BLM+非特异siR-NA组(BLM+N组)和BLM+PAI-1 siRNA组(BLM+P组)。BLM 5 mg/kg气管内滴入制作肺纤维化模型,control组注入等体积的生理盐水。造模后,于局麻下BLM+P组每周2次气管内注入PAI-1 siRNA 7.5 nmol(0.2 mL);BLM+N组注入相同剂量的非特异siRNA;control组和BLM组注入等体积的生理盐水,28 d共给药8次。分别于第7 d、14 d和28 d每组处死6只,左肺行肺泡灌洗测定PAI-1活性,右中叶肺组织RT-PCR法检测Ⅲ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)的mRNA表达。结果:造模后,7 d、14 d和28 d肺泡灌洗液中PAI-1活性持续升高,每周2次气管内注入PAI-1 siRNA可以使肺泡灌洗液中PAI-1的活性降低,与同一时点BLM组比较有明显差异(均P<0.05);模型组7 d、14 d和28 dⅢ型胶原、α-SMA和TIMP-1的mRNA表达明显增高,BLM+P组3个时点Ⅲ型胶原、α-SMA和TIMP-1的mRNA表达明显减少,分别与同一时点BLM组比较有明显差异(均P<0.05)。结论:每周2次气管内给予PAI-1 siRNA可以持续减少PAI-1表达。PAI-1 siRNA不但直接抑制肺纤维化进展,而且可以打破基质金属蛋白酶及组织抑制因子之间的平衡。
关键词
肺纤维化
纤溶酶原激活物抑制剂1
RNA干扰
Α-平滑肌肌动蛋白
金属蛋白酶组织抑制物1
Keywords
Pulmonary fibrosis
Plasminogen activator inhibitor-1
RNA interference
a-smooth muscle ac- tin
Tissue inhibitor of metalloproteinase-1
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
肢体缺血-再灌注大鼠脑组织iNOS基因表达的半定量检测
3
作者
姚玉霞
史中立
张君岚
丛斌
凌亦凌
机构
河北医科大学
实验动物学部
河北医科大学基础医学院病理生理教研室
出处
《中国实验动物学报》
CAS
CSCD
2001年第4期251-254,共4页
文摘
目的 检测大鼠肢体缺血 再灌注后脑组织iNOS基因表达的变化。方法 SD大鼠 ,随机分为肢体缺血 再灌注 (I R)组、肢体单纯缺血 (I)组及正常对照 (N)组 ,通过夹闭腹主动脉末端 4h ,或 和开放 2~ 2 4h ,复制I、I R组动物模型 ,半定量RT PCR方法检测脑组织iNOSmRNA表达的变化 ,免疫组化染色法观测脑组织内iNOS及过氧亚硝基阴离子 (ONOO- )的硝基化产物硝基酪氨酸 (NT)的生成与分布。结果 N组脑组织iNOSmRNA未检出 ,I组及I R组脑组织iNOSmRNA均有表达 ,再灌注 2h ,iNOSmRNA表达量显著升高 (P <0 .0 1,vsN组 ) ,再灌注 6h达到高峰 ,随后下降 ,2 4h仍有少量表达 ;I及I R组脑组织均有iNOS阳性细胞 ,I R组见于大脑皮层各区、海马、尾状核 ,I组仅见于皮层后肢区及尾状核。I R组脑组织可见弥散分布的NT阳性神经元 ,I组偶见NT阳性神经元。结论 大鼠肢体缺血 再灌后脑组织iNOS基因表达显著增强 。
关键词
脑组织
INOS基因
再灌注
肢体缺血
表达
大鼠
尾状核
RNA
阳性神经元
末端
Keywords
SD rat
Brain
Limb ischemia-reperfusion
iNOS gene expression
Semiquatitative RT-PCR assay
分类号
Q78 [生物学—分子生物学]
R743 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
拟血管性痴呆小鼠模型皮层及海马细胞病理组织学动态观察
赵建新
田元祥
李国明
王利慧
甄彦君
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2000
49
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职称材料
2
纤溶酶原激活物抑制剂1 siRNA对大鼠肺纤维化的治疗作用
张彦萍
田园园
白林林
王卫丽
刘建
李文斌
马丽华
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013
1
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职称材料
3
肢体缺血-再灌注大鼠脑组织iNOS基因表达的半定量检测
姚玉霞
史中立
张君岚
丛斌
凌亦凌
《中国实验动物学报》
CAS
CSCD
2001
0
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