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外源性LTB4对CIA小鼠Treg/Th17脾细胞分化的作用 被引量:8
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作者 秦瑾 陈海英 +7 位作者 丛斌 魏平 张敬各 李巧霞 马春玲 李淑瑾 付丽红 于峰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1230-1234,共5页
目的探讨外源性白三烯B4(LTB4)对胶原诱导型关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠脾细胞调节性T细胞(Treg)和Th17细胞分化的调节,进一步阐明LTB4在类风湿关节炎(RA)发病中的作用机制。方法建立CIA小鼠模型,取造模d28的脾细胞,体... 目的探讨外源性白三烯B4(LTB4)对胶原诱导型关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠脾细胞调节性T细胞(Treg)和Th17细胞分化的调节,进一步阐明LTB4在类风湿关节炎(RA)发病中的作用机制。方法建立CIA小鼠模型,取造模d28的脾细胞,体外实验分析外源性LTB4对Treg和Th17细胞分化的影响。应用流式细胞术检测CD4+CD25+Foxp3+细胞的数量,荧光定量PCR技术检测调控Treg和Th17细胞分化的特异性转录因子Foxp3和RORγt的mRNA的表达,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测培养细胞上清IL-17的含量。结果成功建立CIA小鼠模型;造模d28分离小鼠脾细胞,体外培养加入鸡Ⅱ型胶原(CⅡ)共同孵育,随着LTB4浓度增加(0.01、0.1、1μmol·L-1),CD4+CD25+Foxp3+细胞数量相应减少,Foxp3 mRNA的表达相应降低;相反,IL-17的含量相应增加,RORγt mRNA的表达相应升高。结论LTB4抑制CIA模型脾细胞Treg细胞的分化,促进Th17细胞的分化,提示LTB4在CIA发病过程中具有一定的促炎活性。 展开更多
关键词 白三烯B4 调节性T细胞 Th17细胞 FOXP3 RORΓT CIA
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PGE_2受体EP2和EP4调节CIA小鼠脾B细胞表面分子和细胞因子表达 被引量:6
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作者 张敬各 陈海英 +5 位作者 秦瑾 丛斌 李巧霞 贾娴娴 马春玲 于峰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期545-549,共5页
目的:探讨前列腺素E2(PGE2)受体EP2和EP4在胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠脾B细胞免疫调节中的作用。方法:建立CIA小鼠模型,用CD19+免疫磁珠分选脾B细胞,流式细胞术检测MHCⅡ、CD80和CD86的表达,实时荧光定量PCR技术检测EPs和细胞因子IFN-γ... 目的:探讨前列腺素E2(PGE2)受体EP2和EP4在胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠脾B细胞免疫调节中的作用。方法:建立CIA小鼠模型,用CD19+免疫磁珠分选脾B细胞,流式细胞术检测MHCⅡ、CD80和CD86的表达,实时荧光定量PCR技术检测EPs和细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10和TGF-β的表达。结果:小鼠脾B细胞表达EP的4个亚型,CIA模型小鼠EP2和EP4表达增加;EP2阻断剂可以降低MHCⅡ、CD80和CD86的表达,而EP4阻断剂对CD80没有明显影响;EP2和EP4阻断剂均可以降低IFN-γ、TNF-α和IL-6的表达(P<0.05或P<0.01),促进IL-10的表达(P<0.01或P<0.05),并可以分别促进IL-4和TGF-β的表达(P<0.01)。结论:PGE2可通过EP2/EP4调节B细胞表面分子和细胞因子参与CIA发病,EP2/EP4有可能成为类风湿关节炎治疗的新靶点。 展开更多
关键词 受体 前列腺素E B细胞 胶原诱导性关节炎 细胞因子类
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CCK-8对KLH免疫小鼠脾细胞Th1/Th2平衡的影响 被引量:3
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作者 宋宁 李淑瑾 +6 位作者 丛斌 魏春华 丛军 倪志宇 马春玲 姚玉霞 于峰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期313-317,共5页
目的:探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对Th1/Th2平衡的调节作用。方法:给予BALB/c小鼠钥孔戚血蓝蛋白(KLH)免疫同时体内给予不同剂量的CCK-8,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其脾细胞培养上清中Th1型细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL... 目的:探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对Th1/Th2平衡的调节作用。方法:给予BALB/c小鼠钥孔戚血蓝蛋白(KLH)免疫同时体内给予不同剂量的CCK-8,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其脾细胞培养上清中Th1型细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)和Th2型细胞因子白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测脾细胞中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-5 mRNA表达;ELISA法检测血清中Th1型抗KLH抗体IgG2a和Th2型抗KLH抗体IgG1水平。结果:①KLH免疫使小鼠脾细胞分泌Th1/Th2型细胞因子水平明显增高,mRNA表达增高,KLH免疫同时给予CCK-8可使脾细胞培养上清中IFN-γ、IL-2含量进一步增加和IFN-γ、IL-2 mRNA表达增高,而使IL-4、IL-5含量降低,IL-4、IL-5 mRNA表达减低和降低IL-4/IFN-γ比值。②KLH免疫小鼠血清中IgG2a、IgG1发生不同程度增高,CCK-8可使其血清中IgG1水平减低而使IgG2a水平增高。结论:CCK-8可促进KLH免疫小鼠体内Th1反应,使Th2优势反应向Th1方向转变。 展开更多
关键词 胆囊收缩素 钥孔戚血蓝蛋白 TH1/TH2
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八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导小鼠分泌IL-12的影响及其机制研究 被引量:2
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作者 魏春华 李淑瑾 +5 位作者 丛斌 宋宁 姚玉霞 马春玲 倪志宇 丛军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1835-1838,共4页
目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖诱导小鼠分泌IL-12的影响,探讨核因子-κB(NF-κB)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的信号转导作用。方法:雌性BALB/c小鼠经LPS诱导后分别给予CCK及CCK-A、B受体拮抗剂。ELISA法检测小鼠血清... 目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖诱导小鼠分泌IL-12的影响,探讨核因子-κB(NF-κB)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的信号转导作用。方法:雌性BALB/c小鼠经LPS诱导后分别给予CCK及CCK-A、B受体拮抗剂。ELISA法检测小鼠血清及肺、脾组织中IL-12p40、p70的表达;Western blot-ting法检测肺脏、脾脏IκB、p38 MAPK的表达;EMSA法检测肺、脾组织中NF-κB/DNA的结合活性。结果:CCK-8进一步提高了LPS诱导的小鼠血清及肺、脾组织中IL-12p40、p70的表达;抑制IκB磷酸化和NF-κB/DNA结合活性;促进p38 MAPK磷酸化。而CCK-A受体拮抗剂(CR-1409)及CCK-B受体拮抗剂(CR-2945)部分逆转了CCK-8的效应。结论:CCK-8可促进LPS诱导小鼠分泌IL-12,p38 MAPK可能参与了其信号转导机制,而NF-κB途径可能并未参与CCK-8促IL-12分泌这一过程。 展开更多
关键词 胆囊收缩素 脂多糖类 白细胞介素12 NF—κB p38 MAPK
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慢性酗酒与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 被引量:1
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作者 宋宁 丛斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期2279-2283,共5页
Recent studies have shown that chronic alcohol abuse is associated with excessive morbidity and mortality in critically sick patients, and is an independent risk factor for non-cardiac diseases to develop acute lung i... Recent studies have shown that chronic alcohol abuse is associated with excessive morbidity and mortality in critically sick patients, and is an independent risk factor for non-cardiac diseases to develop acute lung injury/acute respiratory distress syndrome (ALI/ARDS). Chronic alcohol abuse damages pulmonary vascular endothelial cells and alveolar epithelial cells through a variety of mechanisms, which results in increase of the alveolar-capillary permeability and extra vascular lung water level. Clinicians should pay attention to this phenomenon and further studies should be explored to identify the mechanisms involved in the predisposition to ALI/ARDS. Application of angiotensin receptor antagonist, recombinant granulocyte/macrophage colony stimulating factor, glutathione precursors and zinc supplementation may be useful to prevent and treat the patient who is a chronic alcohol abuser and at high risk of suffering from ALI/ARDS. 展开更多
关键词 慢性酗酒 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征
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CCK-8对LPS诱导树突状细胞成熟的影响
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作者 李巧霞 韩冬艳 +2 位作者 丛斌 单保恩 张敬各 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期2131-2135,共5页
目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)诱导树突状细胞(DCs)成熟的影响。方法:采用粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)诱导法培养小鼠骨髓来源DCs,在LPS诱导其成熟过程中用不同浓度的CCK-8进行干预,采用流式细胞分析技术检测DCs表... 目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)诱导树突状细胞(DCs)成熟的影响。方法:采用粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)诱导法培养小鼠骨髓来源DCs,在LPS诱导其成熟过程中用不同浓度的CCK-8进行干预,采用流式细胞分析技术检测DCs表面主要组织相容性复合物II(MHC II)、分化群80(CD80)和分化群86(CD86)的表达;ELISA法检测DCs培养上清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;MTT法检测CCK-8处理DCs对同种异体T细胞增殖反应的影响。结果:CCK-8剂量依赖性地抑制LPS诱导DCs表面CD80、CD86和MHC II表达(P<0.01,P<0.05);CCK-8抑制LPS诱导DCs分泌IL-1β、IL-6和TNF-α(P<0.01);并且,CCK-8降低LPS诱导DCs刺激同种异体T淋巴细胞增殖的活性(P<0.05,P<0.01)。结论:CCK-8对LPS诱导DCs成熟过程中的细胞表型、细胞因子分泌和抗原提呈功能有抑制作用,提示CCK-8有可能在抗感染和抵抗自身免疫性疾病过程中发挥重要调节作用。 展开更多
关键词 胆囊收缩素 树突细胞 细胞因子类 T淋巴细胞增殖
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CCK-8对LPS诱导小鼠骨髓来源树突状细胞分泌IL-12的影响
7
作者 韩冬艳 丛斌 +5 位作者 李淑瑾 刘晓丽 马春玲 倪志宇 姚玉霞 张风华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期357-361,共5页
目的探讨八肽胆囊收缩素(cholecystokinin-octopep-tide,CCK-8)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠骨髓来源的树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cell,BM-DC)分泌IL-12的影响。方法应用免疫荧光技术观察BM-DC表面CCK受... 目的探讨八肽胆囊收缩素(cholecystokinin-octopep-tide,CCK-8)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠骨髓来源的树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cell,BM-DC)分泌IL-12的影响。方法应用免疫荧光技术观察BM-DC表面CCK受体表达情况,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测CCK-8对LPS诱导BM-DC分泌IL-12的影响,Western blot技术检测CCK-8对LPS诱导BM-DC细胞p38MAPK磷酸化的影响。结果BM-DC表面存在CCK-1R和CCK-2R;CCK-8促进LPS对BM-DC表达IL-12的诱导作用呈剂量依赖性(10-10、10-8、10-6mol·L-1);并能增加其p38磷酸化水平;CCK的1、2受体拮抗剂CR1409或CR2945均可减弱CCK-8的此种效应。结论CCK-8剂量依赖性促进了LPS诱导BM-DC分泌的IL-12,该作用由CCK-1R和CCK-2R介导,可能是通过促进p38MAPK的磷酸化作用而实现的。 展开更多
关键词 缩胆囊素 树突状细胞 白介素-12
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