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舌癌P53蛋白的表达及p53基因的突变
被引量：
5
1
作者
张英怀
王洁
+3 位作者
段玉芹
董福生
董玉英
郭丽华
《实用口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第6期758-761,共4页
目的:检测舌癌中P53蛋白表达和p53基因突变及其与临床病理的相关性。方法:应用免疫组织化学和聚合酶链反应—单链构象多态性分析(PCR-SSCP)检测10例舌白斑和32例舌癌,并结合临床资料进行分析。结果:PCR-SSCP检测舌白斑和舌癌p53基因突...
目的:检测舌癌中P53蛋白表达和p53基因突变及其与临床病理的相关性。方法:应用免疫组织化学和聚合酶链反应—单链构象多态性分析(PCR-SSCP)检测10例舌白斑和32例舌癌,并结合临床资料进行分析。结果:PCR-SSCP检测舌白斑和舌癌p53基因突变率分别为20.0%(2/10)和59.4%(19/32)。突变的19例舌癌,12例出现第5外显子突变,7例出现第6外显子突变,2例出现第7外显子突变,15例出现第8外显子突变。其中单外显子突变10例,多外显子突变9例。免疫组化结果表明,舌白斑和舌癌P53蛋白阳性率分别为20.0%(2/10)和46.9%(15/32);P53的表达与临床分期及有无淋巴结转移密切相关。临床I、Ⅱ期病例P53蛋白表达水平低于Ⅲ、IV期病例(P<0.05)。无颈淋巴结转移病例的P53蛋白表达水平低于有转移的病例(P<0.05)。采用免疫组化和PCR-SSCP检测舌癌的符合率为75.0%(24/32)。结论:舌癌发生过程中p53基因有突变,最多发生在第8外显子,其次为第5、6外显子;P53蛋白阳性的舌癌患者多处于临床晚期,易发生淋巴结转移,且预后较差。
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关键词
舌
癌
P53
基因
突变
蛋白
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职称材料
P16蛋白在颊癌及癌前病变中的表达及临床意义
被引量：
2
2
作者
董玉英
王洁
+2 位作者
董福生
顾洪涛
李荷香
《实用口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第6期789-792,共4页
目的:探讨P16在口腔颊癌中的表达特点及其与临床病理和预后的关系。方法:采用免疫组化和图像分析技术,检测32例颊黏膜白斑和扁平苔藓,30例颊癌组织中P16蛋白的表达水平,并将结果与临床分期、转移等指标进行统计分析。结果:正常颊黏膜鳞...
目的:探讨P16在口腔颊癌中的表达特点及其与临床病理和预后的关系。方法:采用免疫组化和图像分析技术,检测32例颊黏膜白斑和扁平苔藓,30例颊癌组织中P16蛋白的表达水平,并将结果与临床分期、转移等指标进行统计分析。结果:正常颊黏膜鳞状上皮和上皮单纯性增生中均有P16蛋白表达为100%(10/10,22/22);上皮异常增生中P16蛋白的表达率为90.0%(9/10);颊癌P16的表达率为40.0%(12/30),颊癌P16的表达率比上皮异常增生明显降低(P(0.01)。P16缺失表达的患者绝大多数处于临床Ⅲ、Ⅳ期(16/18)。临床Ⅲ、Ⅳ期病例P16蛋白表达水平比Ⅰ、Ⅱ期者明显降低(P(0.01);有颈淋巴结转移组P16蛋白阳性表达率低于无转移组(P(0.05)。结论:P16蛋白的表达与颊癌临床分期及颈淋巴结转移有关;P16蛋白缺失时,颊癌预后较差。P16可作为临床评估颊癌浸润、转移和预后的参考指标。
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关键词
颊黏膜
癌前病变
P16
鳞状细胞癌
免疫组织化学
图像分析技术
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职称材料
HSV-TK/GCV联合IL-2治疗舌癌移植瘤的机制探讨
3
作者
董玉英
张英怀
+3 位作者
王洁
董福生
王旭
郭立华
《实用口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第2期261-265,共5页
目的:观察HSV-TK联合IL-2对舌癌细胞的生长抑制作用,并探讨HSV-TK与IL-2联合应用对舌癌抑制和杀伤的机制。方法:建立舌癌Tca8113移植瘤动物模型,采用HSV-TK联合IL-2对移植瘤进行体内转染,观察肿瘤生长情况。使用RT-PCR检测HSV-TK基因和I...
目的:观察HSV-TK联合IL-2对舌癌细胞的生长抑制作用,并探讨HSV-TK与IL-2联合应用对舌癌抑制和杀伤的机制。方法:建立舌癌Tca8113移植瘤动物模型,采用HSV-TK联合IL-2对移植瘤进行体内转染,观察肿瘤生长情况。使用RT-PCR检测HSV-TK基因和IL-2基因的表达情况;应用流式细胞仪检测移植瘤的凋亡情况;采用免疫组化法检测移植瘤中CD4和CD8蛋白的表达情况。结果:移植瘤体积生长曲线表明TK组(C组)及TK联合IL-2组(D组)肿瘤的生长明显受到抑制。TK组抑瘤率为40.1%,TK联合IL-2组抑瘤率为80.2%。RT-PCR检测目的基因HSV-TK基因和IL-2基因已整合入肿瘤细胞中且稳定表达。流式细胞仪检测A组(对照组)和B组(病毒组)凋亡峰不明显,而C组和D组凋亡峰明显。对照组、病毒组、TK组、TK联合IL-2组凋亡率分别为(6.77±1.31)、(7.08±1.28)、(13.22±3.28)、(28.90±6.50)。除对照组、病毒组无明显差异(P>0.05),其他任2组之间比较均有显著性差异(P<0.01)。在TK联合IL-2组,肿瘤细胞周围有大量CD4和CD8阳性的淋巴细胞浸润。结论:HSV-TK和IL-2治疗后可显著抑制Tca8113移植瘤的生长。HSV-TK与IL-2基因联合应用,其治疗效果较单独应用HSV-TK明显提高。HSV-TK可明显杀伤Tca8113移植瘤细胞,而IL-2可以诱导机体抗肿瘤免疫反应。
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关键词
鳞状细胞癌
舌
HSV-TK
IL-2
裸鼠
移植瘤
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职称材料
题名
舌癌P53蛋白的表达及p53基因的突变
被引量：
5
1
作者
张英怀
王洁
段玉芹
董福生
董玉英
郭丽华
机构
河北医科大学
第二医院
口腔
颌面外科
河北医科大学口腔医学院口腔病理室
河北医科大学
第四医院
口腔
科
河北医科大学
口腔
医学院
口腔
颌面外科
出处
《实用口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第6期758-761,共4页
文摘
目的:检测舌癌中P53蛋白表达和p53基因突变及其与临床病理的相关性。方法:应用免疫组织化学和聚合酶链反应—单链构象多态性分析(PCR-SSCP)检测10例舌白斑和32例舌癌,并结合临床资料进行分析。结果:PCR-SSCP检测舌白斑和舌癌p53基因突变率分别为20.0%(2/10)和59.4%(19/32)。突变的19例舌癌,12例出现第5外显子突变,7例出现第6外显子突变,2例出现第7外显子突变,15例出现第8外显子突变。其中单外显子突变10例,多外显子突变9例。免疫组化结果表明,舌白斑和舌癌P53蛋白阳性率分别为20.0%(2/10)和46.9%(15/32);P53的表达与临床分期及有无淋巴结转移密切相关。临床I、Ⅱ期病例P53蛋白表达水平低于Ⅲ、IV期病例(P<0.05)。无颈淋巴结转移病例的P53蛋白表达水平低于有转移的病例(P<0.05)。采用免疫组化和PCR-SSCP检测舌癌的符合率为75.0%(24/32)。结论:舌癌发生过程中p53基因有突变,最多发生在第8外显子,其次为第5、6外显子;P53蛋白阳性的舌癌患者多处于临床晚期,易发生淋巴结转移,且预后较差。
关键词
舌
癌
P53
基因
突变
蛋白
Keywords
Tongue
Cancer
p53
Gene
Mutation
Protein
分类号
R739.86 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
P16蛋白在颊癌及癌前病变中的表达及临床意义
被引量：
2
2
作者
董玉英
王洁
董福生
顾洪涛
李荷香
机构
河北医科大学
口腔
医学院
口腔
颌面外科
河北医科大学口腔医学院口腔病理室
出处
《实用口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第6期789-792,共4页
文摘
目的:探讨P16在口腔颊癌中的表达特点及其与临床病理和预后的关系。方法:采用免疫组化和图像分析技术,检测32例颊黏膜白斑和扁平苔藓,30例颊癌组织中P16蛋白的表达水平,并将结果与临床分期、转移等指标进行统计分析。结果:正常颊黏膜鳞状上皮和上皮单纯性增生中均有P16蛋白表达为100%(10/10,22/22);上皮异常增生中P16蛋白的表达率为90.0%(9/10);颊癌P16的表达率为40.0%(12/30),颊癌P16的表达率比上皮异常增生明显降低(P(0.01)。P16缺失表达的患者绝大多数处于临床Ⅲ、Ⅳ期(16/18)。临床Ⅲ、Ⅳ期病例P16蛋白表达水平比Ⅰ、Ⅱ期者明显降低(P(0.01);有颈淋巴结转移组P16蛋白阳性表达率低于无转移组(P(0.05)。结论:P16蛋白的表达与颊癌临床分期及颈淋巴结转移有关;P16蛋白缺失时,颊癌预后较差。P16可作为临床评估颊癌浸润、转移和预后的参考指标。
关键词
颊黏膜
癌前病变
P16
鳞状细胞癌
免疫组织化学
图像分析技术
Keywords
Buccal mucosa
Precancerous lesion
Squamous cell carcinoma
P16
Immunohistochemistry
Imagine analysis technique
分类号
R739.8 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
HSV-TK/GCV联合IL-2治疗舌癌移植瘤的机制探讨
3
作者
董玉英
张英怀
王洁
董福生
王旭
郭立华
机构
河北医科大学
口腔
医学院
口腔
颌面外科
河北医科大学
第二医院
口腔
颌面外科
河北医科大学口腔医学院口腔病理室
出处
《实用口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第2期261-265,共5页
文摘
目的:观察HSV-TK联合IL-2对舌癌细胞的生长抑制作用,并探讨HSV-TK与IL-2联合应用对舌癌抑制和杀伤的机制。方法:建立舌癌Tca8113移植瘤动物模型,采用HSV-TK联合IL-2对移植瘤进行体内转染,观察肿瘤生长情况。使用RT-PCR检测HSV-TK基因和IL-2基因的表达情况;应用流式细胞仪检测移植瘤的凋亡情况;采用免疫组化法检测移植瘤中CD4和CD8蛋白的表达情况。结果:移植瘤体积生长曲线表明TK组(C组)及TK联合IL-2组(D组)肿瘤的生长明显受到抑制。TK组抑瘤率为40.1%,TK联合IL-2组抑瘤率为80.2%。RT-PCR检测目的基因HSV-TK基因和IL-2基因已整合入肿瘤细胞中且稳定表达。流式细胞仪检测A组(对照组)和B组(病毒组)凋亡峰不明显,而C组和D组凋亡峰明显。对照组、病毒组、TK组、TK联合IL-2组凋亡率分别为(6.77±1.31)、(7.08±1.28)、(13.22±3.28)、(28.90±6.50)。除对照组、病毒组无明显差异(P>0.05),其他任2组之间比较均有显著性差异(P<0.01)。在TK联合IL-2组,肿瘤细胞周围有大量CD4和CD8阳性的淋巴细胞浸润。结论:HSV-TK和IL-2治疗后可显著抑制Tca8113移植瘤的生长。HSV-TK与IL-2基因联合应用,其治疗效果较单独应用HSV-TK明显提高。HSV-TK可明显杀伤Tca8113移植瘤细胞,而IL-2可以诱导机体抗肿瘤免疫反应。
关键词
鳞状细胞癌
舌
HSV-TK
IL-2
裸鼠
移植瘤
Keywords
Squamous cell carcinoma
Tongue
HSV-TK/GCV
IL-2
Nude mice
Transplanted tumors
分类号
R739.8 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
舌癌P53蛋白的表达及p53基因的突变
张英怀
王洁
段玉芹
董福生
董玉英
郭丽华
《实用口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005
5
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职称材料
2
P16蛋白在颊癌及癌前病变中的表达及临床意义
董玉英
王洁
董福生
顾洪涛
李荷香
《实用口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005
2
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职称材料
3
HSV-TK/GCV联合IL-2治疗舌癌移植瘤的机制探讨
董玉英
张英怀
王洁
董福生
王旭
郭立华
《实用口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008
0
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