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加减温经汤对寒凝血瘀模型大鼠子宫内膜ER、PR表达的影响 被引量:10
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作者 徐丁洁 成秀梅 +1 位作者 杜惠兰 徐洪 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期156-158,共3页
目的观察加减温经汤对寒凝血瘀模型大鼠性激素及子宫内膜ER、PR表达的影响,完善加减温经汤治疗寒凝血瘀型妇科疾病的作用机制。方法将SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,将模型组和治疗组大鼠置于0~1℃冰水中造成寒凝血瘀大鼠... 目的观察加减温经汤对寒凝血瘀模型大鼠性激素及子宫内膜ER、PR表达的影响,完善加减温经汤治疗寒凝血瘀型妇科疾病的作用机制。方法将SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,将模型组和治疗组大鼠置于0~1℃冰水中造成寒凝血瘀大鼠模型;同时治疗组给予加减温经汤灌胃2周。择动情间期断头取血,采用放射免疫法检测血清E2、P;取子宫进行免疫组织化学染色,观察子宫内膜ER、PR的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清E2、P值下降,子宫内膜ER、PR表达降低,差异有统计学意义(均P<0.01或P<0.05);与模型组比较,治疗组血清E2、P值水平升高,子宫内膜ER、PR表达增强,差异有统计学意义(均P<0.01或P<0.05),血清E2、P值及子宫内膜ER表达恢复至正常水平(均P>0.05)。结论 加减温经汤可通过调节卵巢激素分泌,增强子宫内膜雌孕激素受体表达,改善子宫功能,治疗寒凝血瘀型妇科疾病。 展开更多
关键词 加减温经汤 寒凝血瘀模型大鼠 雌激素受体 孕激素受体
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温经汤对妇科虚寒证模型大鼠卵巢能量代谢的影响 被引量:15
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作者 徐丁洁 成秀梅 +1 位作者 徐洪 杜惠兰 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期1542-1545,共4页
目的观察温经汤对妇科虚寒证模型大鼠卵巢能量代谢的影响,完善温经汤治疗虚寒型妇科疾病的作用机制。方法将SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,将模型组和治疗组大鼠置于0~1℃冰水中造成妇科虚寒证大鼠模型;同时治疗组给予温... 目的观察温经汤对妇科虚寒证模型大鼠卵巢能量代谢的影响,完善温经汤治疗虚寒型妇科疾病的作用机制。方法将SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,将模型组和治疗组大鼠置于0~1℃冰水中造成妇科虚寒证大鼠模型;同时治疗组给予温经汤灌胃4周。择动情间期处死大鼠,检测血清雌二醇、孕酮、睾酮;取双侧卵巢组织,检测ATP酶、琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶及解偶联蛋白2的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清雌二醇、孕酮值,卵巢ATP酶、琥珀酸脱氢酶均有不同程度下降,卵巢乳酸脱氢酶及解偶联蛋白2表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,治疗组大鼠血清雌二醇、孕酮及卵巢ATP酶、琥珀酸脱氢酶均升高,卵巢乳酸脱氢酶及解偶联蛋白2表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论温经汤可通过改善妇科虚寒证模型大鼠卵巢能量代谢的失调状态,恢复卵巢功能,治疗虚寒型妇科疾病。 展开更多
关键词 温经汤 卵巢 能量代谢 妇科虚寒证模型大鼠
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通心络和人参总皂苷对过度疲劳致血管内皮功能障碍大鼠主动脉CPT-I和AMPKα表达的干预作用 被引量:2
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作者 魏聪 韩建科 +3 位作者 贾振华 袁国强 吴相春 吴以岭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1669-1673,共5页
目的观察通心络和人参总皂苷对过度疲劳致血管内皮功能障碍大鼠主动脉CPT-I和AMPKα表达的干预作用。方法采用"基础饮食+负重游泳法"建立疲劳应激动物模型,给予通心络和人参总皂苷进行干预,观察大鼠一般状况、主动脉内皮细胞... 目的观察通心络和人参总皂苷对过度疲劳致血管内皮功能障碍大鼠主动脉CPT-I和AMPKα表达的干预作用。方法采用"基础饮食+负重游泳法"建立疲劳应激动物模型,给予通心络和人参总皂苷进行干预,观察大鼠一般状况、主动脉内皮细胞形态和结构,血中ET-1和NO水平,采用Real-Time PCR检测主动脉CPT-I、AMPKαmRNA表达,Western blot检测主动脉CPT-I、AMPKα、p-AMPKα蛋白表达。结果过度疲劳应激可导致血管内皮结构和分泌功能损伤,同时CPT-I、AMPKαmRNA和蛋白表达降低;通心络和人参总皂苷可保护血管内皮结构和功能完整性,升高CPT-I、AMPKαmRNA和CPT-I、AMPKα、p-AMPKα蛋白表达。结论通心络和人参总皂苷可通过增强血管AMPK mRNA基因和蛋白表达及p-AMPKα蛋白表达,进而调控血管局部与脂质β氧化相关的CPT-I mRNA和蛋白表达,从而对过度疲劳大鼠血管内皮发挥保护作用。 展开更多
关键词 通心络 人参总皂苷 过度疲劳 内皮功能障碍 CPT-I AMPKα
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基于代谢组学的实寒证、虚寒证原发性痛经患者尿液的比较研究 被引量:3
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作者 徐丁洁 徐洪 +4 位作者 董玉山 赵舒 曹颖 成秀梅 杜惠兰 《辽宁中医杂志》 CAS 2013年第12期2437-2440,共4页
目的:比较实寒证、虚寒证原发性痛经患者尿液内源性代谢物的异同,从整体角度分析两证的病理生理学机制,揭示同病异证的生物学本质差异。方法:采用病证结合模式,以实寒证、虚寒证原发性痛经患者为研究对象,选择N-甲基-N-三甲基-硅基三氟... 目的:比较实寒证、虚寒证原发性痛经患者尿液内源性代谢物的异同,从整体角度分析两证的病理生理学机制,揭示同病异证的生物学本质差异。方法:采用病证结合模式,以实寒证、虚寒证原发性痛经患者为研究对象,选择N-甲基-N-三甲基-硅基三氟乙酰胺(MSTFA)作为衍生化试剂对月经周期第2d(MC2)尿液代谢产物进行气相色谱-飞行时间质谱(GC-TOFMS)检测,得出两组总离子流色谱图(TIC),结合非监督的主成分分析(PCA)进行多维统计分析,寻找实寒证、虚寒证原发性痛经的差异代谢产物。结果:两组检测出的差异性代谢产物有葡萄糖、果糖、异柠檬酸、乳酸、甘氨酸、原藻醇、马尿酸7种。与实寒组比较,虚寒组升高的有乳酸,降低的有葡萄糖、果糖、异柠檬酸、甘氨酸、原藻醇、马尿酸。结论:实寒证、虚寒证原发性痛经患者尿液的差异代谢物质涉及到糖、氨基酸代谢及肠道菌群的异常,主要差异点为糖代谢。 展开更多
关键词 实寒证 虚寒证 原发性痛经 代谢组学 尿液
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通心络对缺氧预适应小鼠脑组织细胞凋亡因子表达的影响 被引量:3
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作者 吴相春 来静 +2 位作者 李爱然 贾振华 王洪涛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1713-1717,共5页
目的:观察缺氧预适应小鼠脑组织细胞凋亡因子表达的变化以及通心络的干预作用。方法:将小鼠随机分为预适应组(对照组)与通心络组2组,通心络组按1.52g生药·kg-1·d-1,灌胃给药,5d后进行实验。2组动物分别进行0次(H0)、1次(H1)、... 目的:观察缺氧预适应小鼠脑组织细胞凋亡因子表达的变化以及通心络的干预作用。方法:将小鼠随机分为预适应组(对照组)与通心络组2组,通心络组按1.52g生药·kg-1·d-1,灌胃给药,5d后进行实验。2组动物分别进行0次(H0)、1次(H1)、3次(H3)、5次(H5)重复缺氧暴露,小鼠置于低氧密闭罐中,通过小鼠呼吸消耗罐内氧造成罐内低氧,以小鼠出现喘呼吸为低氧耐受极限,然后将小鼠转到另一低氧密闭罐中,依此类推,连续进行5次低氧。观察它们的缺氧耐受时间,以及脑组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原相关X蛋白(Bax)、B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原2(Bcl-2)蛋白的表达。结果:随着缺氧次数的增加,对照组与通心络组缺氧耐受时间均依次增强,HIF-1α、Bcl-2蛋白表达逐渐增强(P<0.01或P<0.05);Bax蛋白在1次缺氧时明显增加,后逐渐降低(P<0.01或P<0.05)。与对照组比较,通心络组各次缺氧时间增长,HIF-1α、Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达下降(P<0.01或P<0.05)。结论:缺氧预适应具有强大的自适应能力,HIF-1α、Bcl-2蛋白表达增强和Bax表达下降可能是缺氧预适应小鼠缺氧自适应的机制之一。通心络能够明显增强机体的自适应能力,提高小鼠对急性缺氧的耐受性。 展开更多
关键词 缺氧预适应 通心络 缺氧耐受 缺氧诱导因子-1α 蛋白质BAX 蛋白质BCL-2
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通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期血管外膜滋养血管新生的干预作用 被引量:24
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作者 郎艳松 秘红英 +1 位作者 刘红利 袁国强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期71-76,共6页
目的观察通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期颈动脉外膜滋养血管新生的影响。方法72只健康♀♂各半新西兰白兔随机分为对照组、模型组、通心络(TXL)组、阿托伐他汀(ATO)组、阿司匹林(ASP)组、金三角(ATS)[1]组,各12... 目的观察通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期颈动脉外膜滋养血管新生的影响。方法72只健康♀♂各半新西兰白兔随机分为对照组、模型组、通心络(TXL)组、阿托伐他汀(ATO)组、阿司匹林(ASP)组、金三角(ATS)[1]组,各12只。对照组给予普通饲料、模型组及各用药组家兔均实施单侧颈动脉硅胶管包裹术复合高脂饲料喂养,TXL组给予通心络超微粉混悬液0.3 g·kg-1·d-1灌胃,ATO组给予阿托伐他汀2.5 mg·kg-1·d-1灌胃,ASP组给予阿司匹林12 mg·kg-1·d-1灌胃,ATS组给予通心络超微粉混悬液0.3 g·kg-1·d-1加阿托伐他汀2.5 mg·kg-1·d-1加阿司匹林12 mg·kg-1·d-1灌胃,连续给药4周后取材,HE染色观察颈动脉内中膜的变化;免疫组化法检测颈动脉外膜CD34表达情况;微球检测颈动脉微血管血流量的变化;RT-PCR和Western blot检测颈动脉组织中VEGF、VEGFR-2基因和蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组VEGF、VEGFR-2基因和蛋白表达以及微血管血流量明显增强(P<0.01)。与模型组比较,各用药组VEGF、VEGFR-2基因和蛋白表达以及微血管血流量明显减弱(P<0.01,P<0.05)。与其他用药组比较,ATS组VEGF、VEGFR-2基因和蛋白表达以及微血管血流量明显减弱(P<0.01,P<0.05)。与ASP组比较,TXL组、ATO组VEGFR-2蛋白表达均明显降低(P<0.05),ATO组微血管血流量减少明显(P<0.05)。TXL组与ATO组两组间比较差异无显著性(P>0.05)。VEGF、VEGFR-2基因和VEGF蛋白表达组间比较无统计学意义(P>0.05)。各用药组颈动脉外膜CD34表达减少。结论 "ATS"方案有助于减少动脉粥样硬化早期颈动脉VEGF、VEGFR-2表达,抑制血管外膜滋养血管新生,减少促炎物质进入血管中膜、内膜,延缓动脉粥样硬化进程。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 滋养血管 血管内皮生长因子 彩色微球 通心络超微粉 阿司匹林 阿托伐他汀
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