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KLF5与c-Jun相互作用促进Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖 被引量:2
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作者 刘玉 王海军 +1 位作者 李爱英 韩梅 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期632-637,共6页
KLF5(Krüppel-like factor 5)是KLF家族转录因子中的成员,参与多种与增殖相关基因的转录调节.通过体外培养大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),以AngⅡ为增殖诱导因素,研究KLF5介导VSMC增殖的机制.研究发现,An... KLF5(Krüppel-like factor 5)是KLF家族转录因子中的成员,参与多种与增殖相关基因的转录调节.通过体外培养大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),以AngⅡ为增殖诱导因素,研究KLF5介导VSMC增殖的机制.研究发现,AngⅡ可剂量依赖性诱导VSMC增殖,并伴有KLF5和c-Jun蛋白表达水平的升高.为了证实KLF5参与AngⅡ诱导的细胞增殖过程,用siRNA敲低内源性KLF5的表达后,发现细胞增殖活力受到明显的抑制;交互免疫沉淀和GST pulldown分析结果显示,KLF5与c-Jun在体内和体外存在物理学上的相互作用,并且AngⅡ可诱导二者之间的相互缔合.这些结果表明,KLF5通过与c-Jun相互作用进而介导AngⅡ诱导的VSMC增殖. 展开更多
关键词 Krüppel样因子5 增殖 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞
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